正中神經松解聯合倍他米松治療腕管綜合征的效果觀察

胡 剛 李向榮 賈學峰 俞俊興 秦 軍 高興平

東南大學醫學院附屬江陰醫院骨科，江蘇省江陰市 214400

腕管綜合征(Carpal tunnel syndrome，CTS)是腕管壓力增高導致正中神經受壓引起的系列癥狀，是骨科常見疾病，女性多發，癥狀多為神經分布區域刺痛、麻木、握拳乏力以及感覺遲鈍等，嚴重者可引起大魚際肌萎縮、夜間劇痛以及拇指對掌功能下降等[1]，干擾日常生活和工作，降低生活質量。CTS早期多采用局部制動、理療、封閉以及沖擊波等保守療法，但隨著病情進展，局部制動、封閉等遠期效果有限，理療及沖擊波僅能一定程度改善癥狀，臨床多采用手術治療。腕部小切口行腕管切開、松解、減壓是骨科常用的手術方式，但同時行正中神經松解可進一步提高手術效果，改善預后[2]。腕管注射激素可以改善神經水腫，減輕炎性反應，緩解卡壓癥狀，腕部小切口術畢注射能提高CTS患者的手術效果[3-4]，但其在正中神經外膜切開松解的手術中應用鮮有報道。本研究擬評價正中神經松解聯合倍他米松治療CTS的臨床效果，以期為CTS患者的手術治療提供借鑒。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2018年10月—2020年10月我院收治的60例CTS患者，均為單側病變，依據隨機數字表法將其平均分為對照組和觀察組，每組30例。對照組中男4例，女26例；年齡28～83歲，平均年齡(46.37±10.58)歲；病程3～37個月，平均病程(18.62±8.67)個月；癥狀程度：輕度4例，中度8例，重度18例。觀察組中男6例，女24例；年齡26～85歲，平均年齡(47.12±12.39)歲；病程4～39個月，平均病程(19.17±7.54)個月；癥狀程度：輕度3例，中度6例，重度21例。兩組性別、年齡、病程、癥狀程度等比較無明顯差異(P>0.05)，具有可比性。本研究取得我院倫理委員會同意，并和患者簽署同意書。

1.2 納入標準 (1)符合CTS診斷標準[5]，具備手術指征；(2)麻醉方式為臂叢神經阻滯，手術方式為小切口腕管切開松解減壓+正中神經外膜切開減壓術；(3)患者知情同意，自愿參加研究，并簽署同意書等。

1.3 排除標準 (1)CTS并發內分泌疾病、風濕性疾病、結核病以及感染性疾病等；(2)1周內采用小針刀、手法松解、封閉等療法；(3)臂叢阻滯效果不佳，對激素、羅哌卡因等藥物禁忌；(4)變更手術方式，中途退出，依從性差等。

1.4 方法 所有患者均在臂叢阻滯下手術，麻醉起效后，上肢上氣囊止血帶，氣囊壓力35kPa。對照組給予腕管切開減壓+正中神經外膜切開減壓，常規消毒、鋪單，采用小切口(Bromley術)沿魚際紋尺側做一2cm的弧形切口，切開皮膚、皮下筋膜及組織，鈍性剝離腕橫韌帶和掌腱膜至腕掌橫紋的遠側端，在掌腱膜下可形成1.0～1.5cm的通道?？v向行掌腱膜切開，止血鉗鈍性剝離腕橫韌帶近側滑膜組織，辨別正中神經，充分顯露腕橫韌帶，從正中神經尺側將止血鉗置入腕橫韌帶下，沿止血鉗方向用尖刀縱向完全切開腕橫韌帶。創面止血，查看正中神經解剖走向，在顯微鏡下松解變細的正中神經外膜，即沿神經走向縱向剪開外膜，暴露神經束，不行束間分離，若有硬結則一并切除。止血帶松開后，電凝止血，沖洗后放引流皮片，逐層縫合，加壓包扎，用石膏將腕關節置于功能位1周。觀察組在對照組基礎上，行倍他米松注射，即沖洗后，縫合前，將0.25%羅哌卡因2ml+復方倍他米松注射液0.5ml+VB12注射液1ml的混合液分別注射至腕關節內的滑膜組織、神經外膜下，1周后再次行腕關節注射，注射藥物和術畢的相同，1次/周，共4次。

1.5 觀察指標 比較兩組療效，觀察兩組治療前后視覺模擬評分(VAS)、波士頓腕管綜合征問卷量表(BCTQ)評分。療效標準[6]：優：麻痛癥狀消失，大魚際肌無萎縮，對掌功能和捏力(握力)正常，無瘢痕痛；良：麻痛癥狀明顯緩解，大魚際肌無萎縮，對掌功能輕度受限，捏力(握力)明顯增加，無瘢痕痛；可：仍有部分麻痛感，大魚際肌輕度萎縮，對掌功能中度受限，捏力(握力)增加，輕度瘢痕痛；差：麻痛感持續存在，大魚際肌中重萎縮，對掌功能嚴重受限，捏力(握力)減退或者無變化，中度瘢痕痛。優良率=(優+良)例數/30×100%。VAS評分采用10cm直尺表示，0cm代表無痛，10cm代表最痛。BCTQ包括功能狀態(FSS)和癥狀嚴重程度(SSS)2個量表，其中FSS量表含有書寫、做家務等8個問題，SSS量表含有麻木、時間、程度、頻率等11個問題，兩個量表每個問題均采用5級計分(1～5級)，神經功能恢復程度與分數呈反比[7]。

2 結果

2.1 兩組療效比較 觀察組優良率為100.00%，高于對照組的86.67%(χ2=4.286，P=0.038<0.05)。見表1。

表1 兩組療效比較[n(%)]

2.2 兩組VAS評分比較 治療前，兩組VAS評分比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后，觀察組VAS評分低于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后VAS評分比較分)

2.3 兩組BCTQ評分比較 治療前，兩組FSS、SSS評分比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后，觀察組FSS、SSS評分均低于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后BCTQ評分比較分)

3 討論

CTS是骨科常見腕部病變，在各種因素作用下引起腕管內壓力增強，導致正中神經受壓，腕部遠端正中神經支配區域發生運動、感覺障礙的綜合征。早期正中神經表現為出血、水腫，卡壓處細長，兩端變粗，中后期發生不可逆的纖維化，臨床表現為橈側區域麻木、疼痛，進而可有對掌無力以及拇指外展受限等運動障礙，甚至引起魚際肌萎縮[8]。腕管是一種骨—纖維腔隙，由屈肌支持韌帶與腕骨組成，其中腕橫韌帶在支持韌帶的中間，彈性較差，致密堅韌，腕管壓力若增加，極易卡壓正中神經，引起相應臨床癥狀。因此，小切口腕管切開減壓聯合正中神經外膜切開減壓術是臨床治療CTS的有效方法。糖皮質激素可促進血液循環，加快水腫吸收，防治組織粘連，抑制炎癥，減輕疼痛等，用于輔助治療CTS的手術治療具有較好的效果[9]。因此，正中神經松解聯合倍他米松治療CTS的研究具有重要的臨床意義。

本研究表明，觀察組優良率為100.00%，高于對照組的86.67%，提示正中神經松解聯合倍他米松治療CTS的效果優于單一手術。小切口手術是臨床治療CTS的常用手術方式，術中創傷輕微，術后瘢痕隱蔽，切開腕橫韌帶和行正中神經外膜松解有效增加腕管容積，減輕腕管內壓力和正中神經壓力，從而改善癥狀，但術中損傷亦可引起術后組織水腫、纖維化及疼痛等。倍他米松是一種強效皮質類激素藥物，具有高溶解及低溶性的雙重特性，其高溶解性的倍他米松磷酸鈉快速吸收、起效，低溶性的二丙酸倍他米松吸收緩慢，可長時間維持效能，發揮抑制組胺釋放，穩定內皮細胞功能，干擾肉芽組織產生，從而改善組織微循環，減輕水腫，改善療效[4]。正中神經受腕管內壓力壓迫產生缺血、缺氧和炎性反應等改變，而這些病理改變進一步惡化正中神經的壓迫癥狀，引起神經的慢性損傷。因此，本研究均給予正中神經松解術，可為恢復正中神經血供、減輕水腫和炎性反應等提供條件，注射倍他米松可改善局部血液循環，削弱成纖維細胞活性，抑制纖維間質產生，減輕術后纖維粘連[10]，并能干擾淋巴細胞分裂，抑制主要組織相容性復合體表達，產生免疫抑制，減輕炎性反應等[11]。目前，有關CTS術中是否需要松解正中神經外膜以及切開外膜的范圍存在一定爭議，本研究均采用正中神經外膜松解取得顯著療效，聯合倍他米松注射可提高療效，但術中有效解除壓迫仍是治療效果的關鍵。

疼痛是CTS圍術期的主要癥狀之一。本研究顯示，治療前，兩組VAS評分比較差異無統計學意義，治療后，觀察組VAS評分低于對照組，提示正中神經松解聯合倍他米松減輕了術后疼痛。倍他米松可減輕組織水腫、充血，降低血管通透性，減輕炎性反應，有效緩解疼痛，與羅哌卡因合用可延長神經阻滯時間，減輕術后疼痛[12]。低濃度羅哌卡因可阻斷外周疼痛刺激信號上傳，提高痛閾，與糖皮質激素類藥物合用可提高鎮痛效果，從而阻斷患者術后疼痛的惡性循環，減輕疼痛。FSS和SSS評分是反映CTS患者神經功能狀況的有效指標。本研究表明，治療前，兩組FSS、SSS評分比較差異無統計學意義，治療后，觀察組FSS、SSS評分均低于對照組，說明正中神經松解聯合倍他米松改善了手術患者的神經功能。倍他米松直接與外膜切開的正中神經結合，可有效減輕神經水腫、缺血，抑制纖維組織形成，減輕外力壓迫，而羅哌卡因可改善腕部血液循環，抑制炎性因子釋放[13]，促進倍他米松和VB12的吸收，而后者可營養神經髓鞘，促進神經功能康復[14]。有觀點認為，類固醇激素可抑制肌腱細胞存活、增殖、分化以及代謝等，減少糖蛋白以及Ⅰ型膠原蛋白生成，導致肌腱病變，使用時應考慮劑量和應用時間[15]。本研究所用倍他米松的劑量較小，且使用時間較短，尚未發現這類不良反應。本研究不足之處是未對倍他米松的最佳劑量進行探討，亦未觀察對炎性因子和免疫功能的影響，這些需要后期深入研究。

綜上所述，正中神經松解聯合倍他米松顯著提高CTS的療效，降低術后VAS評分，減輕疼痛癥狀，降低FSS評分和SSS評分，促進神經功能康復，值得在CTS患者圍術期應用。