高壓氧聯合丁苯酞對急性缺血性腦卒中患者血清內皮素、神經肽Y水平及神經功能的影響

張可欣

鞏義市人民醫院內科，河南 鞏義 451200

缺血性腦卒中是突然發生的腦組織局部供血動脈血流灌注減少或血流完全中斷，停止供血、供氧，進而造成腦部組織功能喪失而引起的一系列臨床綜合征［1］。其中，急性缺血性腦卒中為神經科危重疾病之一，其發病率約占所有腦卒中患者的60%以上，且起病較急，臨床主要表現為神經功能障礙，其治療難度較大［2］。目前，臨床除基礎支持治療外，常采用丁苯酞以減輕神經元損傷，改善預后。而高壓氧具有提高腦組織氧含量的作用，因而，為加強治療效果，本研究旨在探討高壓氧聯合丁苯酞對急性缺血性腦卒中患者的治療性效果，現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2019年1月—2019年6月期間在鞏義市人民醫院接受治療的110例急性缺血性腦卒中患者的臨床資料，根據治療方法不同，分為對照組（丁苯酞治療，55例）與觀察組（高壓氧聯合丁苯酞治療，55例）。對照組中男35例，女20例；年齡46～78歲，平均年齡（62.03±2.21）歲；發病至入院時間1～20 h，平均入院時間（10.51±2.23）h；基礎疾病：高血壓23例，冠心病者19例，糖尿病者13例。觀察組中男34例，女21例；年齡45～79歲，平均年齡（61.62±2.23）歲；發病至入院時間1～19 h，平均入院時間（10.48±2.22）h；基礎疾病：合并高血壓22例，冠心病者18例，糖尿病者15例。資料經統計學對比，差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 入選標準

（1）納入標準：①符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》［3］診斷標準，并經磁共振成像（MRI）、頭顱CT等檢查確診者；②病歷及隨訪資料均完整者；③既往無腦血管疾病史者。（2）排除標準：①對本研究藥物存在過敏史者；②凝血功能障礙者；③腦出血或活動性出血傾向者；④嚴重器官功能衰竭者；⑤表達障礙或精神疾病者。

1.3 方法

1.3.1 基礎治療：兩組均給予基礎治療，包括：（1）降低顱內壓，給予吸氧與呼吸支持，同時提供營養支持，并嚴密監測各項生命體征；（2）對于有高血壓、高血糖等基礎疾病者，需積極控制血壓、血糖水平等。

1.3.2 對照組：在基礎治療基礎上口服丁苯酞（石藥集團恩必普藥業有限公司，國藥準字H20050299，規格：0.1 g×24粒）治療，2粒/次，3次/d。連續治療4周。

1.3.3 觀察組：在對照組基礎上實施高壓氧治療，其中丁苯酞用法用量同對照組，采用醫用空氣加壓艙，協助患者坐于治療椅上，壓力設定在0.1 MPa，面罩吸純氧30 min，休息10 min，再面罩吸純氧30 min，加壓減壓各20 min，1次/d，連續治療4周。

1.4 評價指標

（1）治療4周后評定臨床療效，療效標準［4］：顯效：神志不清、肢體無力等癥狀明顯改善，生活基本自理；有效：神志不清、肢體無力等癥狀有所改善，生活自理能力有所提高；無效：神志不清、肢體無力等癥狀無變化，生活不能自理。總有效率=顯效率+有效率；（2）治療前與治療4周后，分別于清晨抽取患者靜脈血3 mL，3000 r/min離心，吸取血漿0.5 mL置于-40℃冰箱保存，采用放射免疫分析技術檢測內皮素（ET）、血清神經肽Y（NPY）水平，試劑盒均來自北京華英生物技術研究所；（3）參照腦卒中量表（NIHSS）［5］進行評估，包含意識水平、凝視、上肢運動等15個項目，共42分，分數越高表示神經功能損傷越嚴重。

1.5 統計學方法

數據采用SPSS 24.0軟件進行統計分析，計量資料以均數±標準差（±s）表示，組間比較采用t檢驗；計數資料以例數和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效

觀察組治療總有效率較對照組高，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1兩組臨床療效對比 例(%)

2.2 ET、NPY水平

兩組治療后ET、NPY水平較治療前低，且觀察組ET、NPY水平較對照組低，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組ET、NPY水平（±s） pg/mL

表2 兩組ET、NPY水平（±s） pg/mL

注：與同組治療前對比，a P＜0.05

時間治療前組別對照組(n=55)觀察組(n=55)tP治療后對照組(n=55)觀察組(n=55)tP ET 228.13±11.23 227.57±11.22 0.262 0.794 216.45±12.16a 198.58±12.13a 7.716 0.000 NPY 172.36±7.61 173.11±7.54 0.519 0.605 143.64±6.58a 125.12±6.49a 14.861 0.000

2.3 NIHSS評分

兩組治療后NIHSS評分較治療前低，且觀察組NIHSS評分較對照組低，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組NIHSS評分對比（±s） 分

表3 兩組NIHSS評分對比（±s） 分

組別對照組(n=55)觀察組(n=55)t P 237.318 349.444 0.000 0.000 tP治療前28.74±2.16 28.65±2.10 0.222 0.825治療后15.30±1.74 8.86±1.68 19.747 0.000

3 討論

急性缺血性腦卒中一種臨床常見的腦血管疾病，多發于中老年人，其病理機制較復雜，通常與大腦中動脈栓塞、顱外頸內動脈、椎動脈狹窄及閉塞或血栓形成有關，因而會造成患者出現不同程度的神經功能障礙，且致死率及致殘率較高。此外，相關研究發現，炎癥因子為關鍵免疫遞質，其水平的變化與神經功能損傷程度、病情發展及預后有著密切關系［6］。因此，減輕腦組織炎性反應，恢復神經功能對于急性缺血性腦卒中患者有著重要意義。

ET是一種多肽類物質，具有強烈的縮血管作用，其水平增高，可導致血管痙攣，促使腦血流量減少，可使神經元的損傷進一步加重。NPY是由36個氨基酸殘基組成的多肽，是含量最豐富的神經肽之一，其水平增高可激發動脈粥樣硬化斑塊的局部炎癥反應，誘導平滑肌細胞增殖，最終導致血管內皮功能障礙，引發缺血性心腦血管疾病。因此，有效降低ET、NPY水平至關重要，本研究根據急性缺血性腦卒中臨床特點，分別采用丁苯酞治療與高壓氧治療，并進行對比分析，其研究結果顯示，與對照組對比，觀察組治療總有效率較高，且觀察組ET、NPY水平及NIHSS評分均低于對照組。由此可見，高壓氧聯合丁苯酞治療的效果更為顯著。分析其原因為，丁苯酞屬于新型神經保護藥物，由芹菜籽中提取而來，主要成分為dl-3-正丁基苯酞，具有保護神經元、修復神經功能的作用，其作用機制為可通過抑制自由基釋放，降低血管通透性，以促進腦組織血液循環，進而提高腦細胞活性，同時可有效減少血管內皮細胞線粒體活性氧生成，降低血清ET、NPY水平，減輕機體炎性反應，緩解神經功能受損程度，提高預后質量［7-8］。而高壓氧是機體在高于1個大氣壓環境下，吸入純氧或高濃度氧治療疾病的一種方法，在治療過程中，該方法可迅速提高機體的氧分壓，使組織內氧含量和儲氧量相應增加，減少腦細胞缺氧而變性壞死，經系統的高壓氧治療后，缺血的腦組織可恢復正常代謝，可有效減少梗死體積，有利于后遺癥如偏癱、失語等癥狀的恢復，同時可改善血管遠端的腦組織缺氧狀態，從而恢復受損的多巴胺能神經元的功能，加強治療效果［9-10］。

綜上所述，對于急性缺血性腦卒中患者采用高壓氧聯合丁苯酞治療，可有效降低血清ET、NPY水平，減輕炎癥反應，同時可改善神經功能，促進患者快速康復，值得臨床推廣使用。