本期導讀

自身免疫性疾病主要是由過度免疫反應所產生的大量免疫細胞和免疫球蛋白堆積所致，從而損害了正常組織，使之發生病變和功能損害。自身免疫性疾病主要有慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、甲狀腺功能亢進、胰島素依賴型糖尿病、重癥肌無力、系統性紅斑狼瘡、類風濕關節炎、系統性血管炎等。隨著社會工業化的發展，大量研究顯示全球自身免疫性疾病發病率逐年升高，且病情復雜，治愈率低，嚴重增加了患者及社會的經濟負擔。本期“科研課題專欄”刊出的《γδT 細胞與自身免疫性疾病關系的研究進展》一文就γδT 細胞與自身免疫性疾病的關系進行綜述，外周血γδT 細胞是先天性和適應性亞群的異質混合體，機體不同器官間的免疫細胞適當分布是保證免疫系統正常運轉的必要條件。闡釋γδT 細胞在自身免疫性疾病中的作用不僅能對疾病發病機制有更深理解，也可以為γδT 細胞靶向治療的發展提供理論支持。

近年來，有大量關于腫瘤發生、發展與相關基因和信號通路的研究報道，通過調控相關基因的表達來抑制腫瘤的發生、發展。本期“科研課題專欄”刊出的《下調長鏈非編碼RNA FGD5-AS1 抑制腎癌細胞增殖和侵襲的機制研究》一文，就是通過檢測FGD5-AS1 在腎癌細胞株中的表達，篩選FGD5-AS1 表達最高的腎癌細胞，探討下調FGD5-AS1 對細胞因子信號轉導抑制因子6 表達的調控及對腎癌細胞增殖和侵襲的影響。同欄目刊出的《miR-6886-5p 通過調控LASP1 表達抑制胃癌細胞的增 殖 和 遷 移》一 文，則 觀 察 微 小RNA（miRNA）-6886-5p 對LIM 和SH3 蛋 白1（LASP1）表達的調控作用及對胃癌細胞增殖和遷移的影響，發現miR-6886-5p 在胃癌細胞株中呈低表達，表明miR-6886-5p 能夠通過調控LASP1 基因表達，降低胃癌HS-746T 細胞增殖和遷移能力。