顱腦損傷后腦性鹽耗綜合征的診治分析

吳志敏 熊左雋 王代旭 李 俊

顱腦損傷不僅導致嚴重的神經功能障礙，而且會引起一系列內分泌代謝變化，其中低鈉血癥是常見的并發癥之一。對低鈉血癥進行正確診斷及治療，對改善重型顱腦損傷的預后至關重要。腦性鹽耗綜合征（cerebral saltwasting syndrome，CSWS）是引起顱腦損傷后低鈉血癥的重要原因[1，2]，若處理不當，影響病人預后。2012 年1 月至2018 年12 月收治顱腦損傷并發CSWS共45例，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料45例中，男29例，女16例；年齡27～68歲，平均40.9歲。致傷原因：交通事故致傷25例，高處墜落致傷14例，打擊傷4例，跌倒傷2例。入院時GCS評分3～5分9例，6～8分25例，9～12分11例。入院頭顱CT 檢查顯示腦挫裂傷合并腦內血腫13 例，腦挫裂傷合并硬膜下血腫7 例，腦挫傷伴硬膜下血腫及腦內血腫6 例，腦挫裂傷合并硬膜下血腫及蛛網膜下腔出血14 例，彌漫性軸索損傷和腦干損傷3例，單純硬膜外血腫2例。

1.2 臨床表現 入院時，血清電解質、甲狀腺功能、腎上腺功能、肝功能及腎功能均正常。入院后，按正常需要量補水及電解質，給予常規治療1～2周，在意識狀態改善的情況下，出現不同程度意識障礙加深、肢體活動減少，頭部CT復查未見顱內遲發性血腫。39例出現心率明顯增快、口唇干燥、眼窩凹陷、皮膚彈性低等，27 例出現胃腸道癥狀入惡心、嘔吐與腹脹等，19 例出現肌張力低及肌無力癥狀，15 例出現不同程度的精神癥狀及癲癇發作。45例均出現多尿癥狀，其中23例24 h尿量在6 000～8 000 ml。45例中心靜脈壓＜6 mmH2O。

1.3 診斷標準 入院后連續2 d 或以上血清鈉含量＜135 mmol/L 診斷為低鈉血癥，130～135 mmol/L 為輕度，120～130 mmol/L 為中度，＜120 mmol/L 為重度。如血鈉低于正常值（＜135 mmol/L），給予常規補液后，血鈉值不能提升或繼續下降＜130 mmol/L 時，則需監測尿鈉。若24 h尿鈉＞80 mmol/L，血漿滲透壓＜270 mOsm/L，尿滲透壓超過血漿滲透壓，尿滲透壓/血滲透壓比值在1.5～2.5，尿素氮及肌酐明顯升高，血紅蛋白及紅細胞比積明顯增高，試驗性治療即補鈉補液試驗有效，則診斷為CSWS[3，4]。

1.4 治療方法 在積極治療原發疾病的基礎上，依據CSWS低血容量及體內缺鹽的特點，給予補充血容量及鈉鹽。根據經典的補鈉公式計算損失鈉量，對輕、中度低血鈉，可按常規劑量及方法補鈉；對重度缺鈉（＜120 mmol/L），常規補給3%高滲鹽水250 ml 升高血鈉濃度后，再給予生理鹽水補足剩余量；采用靜脈途徑和口服（或鼻飼）聯合補鈉，每8～12 h 一次靜脈緩慢補充，其余用1.5%高滲鹽水和等滲鹽水補充，并通過胃腸道補充5%鹽水50 ml，每6 h 一次，同時密切監測血鈉、尿鈉及24 h出入量。待血鈉正常后，仍需維持一段時間的補鈉治療，根據恢復情況，逐步減少補鈉量，直至血鈉指標恢復正常。

2 結果

45例在明確診斷后經擴容和補鈉治療，41例低鈉血癥完全糾正，生命體征平穩，意識狀態好轉，病情穩定，其中34例2周內完全糾正，7例3周內糾正；2例放棄治療自動出院；1例死于重度肺部感染；1例死于多器官功能衰竭。

3 討論

低鈉血癥是顱腦損傷后常見并發癥之一，多數病人在傷后3～14 d 出現低鈉血癥[5]，發生率約為27.3%，重型顱腦損傷病人的發生率更高[6]。低鈉血癥的發生原因包括醫源性因素和非醫源性因素，非醫源性因素主要指CSWS、抗利尿激素不適當分泌綜合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，SIADH）和尿崩癥所導致的低鈉血癥。如果病人低鈉血癥未能及時糾正，則可能加重顱腦損傷病人的腦水腫，造成繼發性腦損害，導致嚴重不良后果，影響病人的預后[7]。

顱腦損傷后發生的低鈉血癥主要病因是CSWS和SIADH。CSWS 和SIADH 的臨床表現、實驗室檢查指標相似，但發病機制、診斷及治療都存在明顯區別[8]。CSWS 多見于顱腦損傷，臨床以高尿鈉（＞20 mmol/L）、低血容量、低鈉血癥三聯征為主要特征[9]；與CSWS 機制相反，SIADH 在是水處理功能障礙所致，而非溶質；所以CSWS病人的治療原則與SIADH病人有明顯差異。鈉和血容量的補充對CSWS 有效，而限水治療無效，反而使病情惡化[10]。

CSWS 病人補充血容量時，應予以充分補鈉、補水，快速糾正血容量不足以改善微循環，避免腦梗死。低血鈉病人實際需要的補鈉量遠遠超出按傳統公式所計算的補鈉量。在治療過程中，需每日監測血鈉、尿鈉、尿素氮和肌酐；同時密切檢測監測中心靜脈壓的改變，可較為準確地維持血容量的穩定，避免低血壓。低血鈉糾正后，仍然需要稍長時間和適當劑量的補鈉，才能維持血鈉在正常范圍。對于中度或重度缺鈉，補鈉的速度不宜過快，血鈉升高速度不宜超過0.7～1.0 mmol/（L·h），24 h升高速度不宜超過20 mmol/L[11]。因血鈉濃度提高過快可引起腦橋中央髓鞘溶解癥和腦橋外脫髓鞘病變，臨床上顱腦損傷病人可出現肢體偏癱、四肢癱軟、延髓麻痹、呼吸肌麻痹等癥狀，以及閉鎖綜合征、昏迷等意識改變；部分病人可表現為肌無力及構音障礙，嚴重者能引起致命后果。在補鈉及糾正低血容量的同時，可使用白蛋白和速尿幫助控制腦水腫[12]。在鈉鹽補充充足的情況下，可以使用鹽皮質激素醋酸氟氫可的松以促進血鈉濃度的恢復，因為可的松有強大的儲鈉排鉀作用，是氫化可的松的500倍，可明顯緩解癥狀，減少補鈉量，大大增加病人對治療的耐受。本文5 例CSWS 表現為重度低血鈉，使用鹽皮質激素，以促進腎小管對鈉的重吸收，低鈉血癥得到迅速糾正，療效顯著。但應用鹽皮質激素時，需注意激素的副作用并及時補鉀。在治療CSWS 病人時，還要注意顱腦本身的病情變化，密切監測病人有否腦積水、顱內感染、顱內壓增高或顱內壓降低等情況，需及時處理糾正。對于重型顱腦損傷病人，顱內壓增高合并低鈉血癥時，建議適度減少脫水量，將病人血鈉穩定在145 mmol/L左右，有利于降顱內壓及消除腦水腫，因此補充3%～5%高滲鈉，既可擴容，也可補充鈉鹽。

總之，在臨床工作中，對于顱腦損傷，特別是重型顱腦損傷病人，應嚴密監測血尿電解質的變化。顱腦損傷后出現伴有低血容量的低鈉血癥，要考慮到CSWS，在早期治療時嚴密監測血鈉、尿鈉與尿比重、中心靜脈壓、血漿與尿滲透壓、24 h 出入量及24 h尿鈉等指標，必要時需監測每小時出入量及尿鈉，在此基礎上予以治療和調整，才能提高治愈率，改善病人的預后，及時正確的治療可獲得良好的預后。CSWS 具有一定的時限性，經過積極處理，血鈉與尿鈉多于外傷后2～3周恢復正常，預后良好。