美研究開辟青光眼治療新途徑

美研究開辟青光眼治療新途徑

據《先進科學》雜志最近報道，美國研究人員開發出一種青光眼新療法，可取代每日滴眼液和每年兩次的注射術以控制眼壓的增長。在動物身上進行的實驗表明，該方法大大降低了眼內壓。

美國佐治亞理工學院研究人員稱，新治療可能成為青光眼的第一種非藥物、非手術的長效治療方法，它通過注射可生物降解的天然材料制成的黏性水凝膠，打開了眼內多余液體（房水）離開眼睛的替代途徑。它不依賴于患者每天滴眼藥水，不需要復雜的手術，副作用小并且具有良好的安全性。

房水流出眼睛通常有兩種通路。主要通路是通過位于眼前的稱為小梁網的結構，較小的通路是通過眼睛正下方的結構脈絡膜上腔（SCS）。在青光眼中，主要通路被阻塞，因此為了降低壓力，需要進行治療以打開較小的通路使房水流出。

研究人員使用一根小于1毫米長的空心微針，將聚合物制劑注入到SCS中。該物質在眼內發生化學交聯形成水凝膠，水凝膠在SCS中保持開放的通路，從而允許眼內的房水從眼中排出。這種凝膠結構可以使SCS通路保持開放數月。

研究人員目前正在努力通過修改聚合物材料（透明質酸）來延長通路開放時間，以期至少提供6個月的治療效果。

德研究出實驗性藥物可餓死癌細胞

據近期《自然》雜志報道，德國馬克斯·普朗克衰老生物學研究所的研究團隊開發出一種實驗性藥物，該藥物可阻止線粒體代謝，使癌細胞缺乏能量而餓死，健康細胞則相對不受傷害。

線粒體是細胞內產生化學能的結構，而癌細胞是失去控制的正常細胞，它們需要耗費大量的能量，這使線粒體成為抗癌藥物研究的主要靶標。線粒體實際上含有自己的DNA，這些DNA分子受一系列蛋白質調控。研究發現，靶向這些蛋白質可破壞線粒體DNA中的基因表達，特別是一種稱為線粒體RNA聚合酶（POLRMT）的酶在該項研究中脫穎而出。

研究人員表示，先前研究表明快速增殖的細胞（例如胚胎細胞）對線粒體DNA表達的抑制非常敏感，而分化的組織（例如骨骼肌）可以很長時間耐受這種情況。因此，POLRMT作為線粒體DNA表達的關鍵調節劑，可能會提供有希望的靶標。

經過廣泛的搜索，研究團隊發現了一種抑制POLRMT的化合物，然后在移植了人類癌細胞的小鼠中對其進行了測試。在給小鼠口服藥物4個星期后，研究團隊發現，POLRMT抑制劑顯著降低了腫瘤的活力和生長，且對正常健康細胞沒有毒性。實驗數據表明，至少可在一定時間內使癌細胞餓死而沒有明顯的毒副作用。這為癌癥治療提供了新思路。

研究人員稱，實驗藥物的風險在于，盡管健康細胞最初可以承受壓力，但它們最終也將開始挨餓。理想情況下，健康細胞將一直堅持到癌癥被治愈為止，這是下一步研究所要解決的問題。