探討T2DM并急性腦梗死患者SUA水平與糖代謝、AIP及預(yù)后的關(guān)系

劉金霞，戴曉慧，侯穩(wěn)，繆緣，陳琳琳

（江蘇省儀征市人民醫(yī)院內(nèi)分泌科，江蘇 揚州 211400）

急性腦梗死是指由于腦血管內(nèi)發(fā)生血栓栓塞或其他原因所致的腦供血不足引發(fā)的一種急性腦血管病，T2DM 是其獨立危險因素。據(jù)統(tǒng)計，全世界急性腦梗死的發(fā)病率為140/10～200/10 萬，我國每年超過150 萬人新發(fā)急性腦梗死，其中伴有T2DM 者的占比約為20%～25%[1]。T2DM 并急性腦梗死患者與單純急性腦梗死患者的臨床特點比較，前者脂代謝紊亂更嚴重，頸動脈粥樣硬化病變也更嚴重，且前者預(yù)后不良的風(fēng)險更高，提示對于T2DM 并急性腦梗死患者應(yīng)引起高度的重視。尿酸是嘌呤代謝的終末產(chǎn)物，基本以尿酸單鈉鹽的游離態(tài)形式存在于血液中，少量可經(jīng)尿液排出。SUA 是臨床常用的腎功能指標，在T2DM 患者中常異常升高，甚至可發(fā)展為高尿酸血癥。研究發(fā)現(xiàn)[2]，在急性腦梗死患者中SUA 水平也異常升高，且與其短期預(yù)后緊密關(guān)系。AIP 是衡量動脈粥樣硬化病變風(fēng)險及程度的重要指標，有研究證實在急性心肌梗死患者中SUA 水平與AIP 也密切相關(guān)。鑒于此，本研究選取本院收治的192例T2DM 并急性腦梗死患者的臨床資料進行回顧性分析，旨在探討T2DM 并急性腦梗死患者中SUA 水平與糖代謝、AIP及預(yù)后的關(guān)系，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 回顧性分析本院2017年1月至2019年10月收治的192例T2DM并急性腦梗死患者的臨床資料，其中男104例，女88例；年齡49～77歲，平均（61.58±7.41）歲；T2DM病程1～17年，平均（10.02±1.06）年；急性腦梗死發(fā)病至入院時間0.5～8 h，平均（3.22±0.41）h；合并高血壓42例，合并高脂血癥40例。本研究已通過醫(yī)院倫理委員會審核批準。納入標準：①均有T2DM病史；②均確診為急性腦梗死；③入院后均檢測基線SUA水平、糖代謝指標和血脂指標；④均有完整的臨床資料。排除標準：①伴有冠心病、心肌梗死、心力衰竭等心血管疾病者；②合并精神障礙者；③存在藥物濫用史者；④存在其他類型T2DM相關(guān)并發(fā)癥者，如糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病等；⑤伴有嚴重肝腎功能不全者。

1.2 方法 SUA 檢測方法：所有患者均于空腹狀態(tài)下抽取外周靜脈血5 mL，3000 r/min離心10 min，取上清液，采用美國Beckman Coulter 全自動生化分析儀和美康生物科技股份有限公司提供的試劑盒進行檢測，所用方法為酶學(xué)法。糖代謝檢測方法：采用長沙市瑞博醫(yī)療設(shè)備有限公司提供的瑞特GM300 型血糖檢測儀快速測定患者的空腹血糖（FPG）水平，采用美國BIO-RAD D-10 糖化血紅蛋白分析儀檢測糖化血紅蛋白（HbA1c）水平[3]。

AIP 計算方法：采用美國Beckman Coulter 全自動生化分析儀檢測基線甘油三酯（TG）和高密度脂蛋白膽固醇（HDLC）水平，計算AIP，AIP=log（TG/HDL-C）[4]。

治療方法：所有患者均參照《急性缺血性腦卒中血管內(nèi)治療中國專家共識》給予規(guī)范化治療，包括一般治療和急性并發(fā)癥的治療（營養(yǎng)支持，氣道、通氣支持和給氧，降溫，穩(wěn)定心率，降壓，降糖，降脂等）、特殊治療（靜脈溶栓等）、抗凝治療、抗血小板治療，早期神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥治療（如腦水腫，顱內(nèi)壓增高，癲癇，出血性轉(zhuǎn)化等），同時做好內(nèi)科并發(fā)癥的管理，酌情選用神經(jīng)細胞活化劑[5]。

預(yù)后成效的判斷方法：入院時和出院時分別采用美國國立衛(wèi)生院卒中量表（NIHSS）對患者進行評價，包括意識水平，凝視等共15項，總分為42分，評分越高表明神經(jīng)功能缺損越嚴重。NIHSS評分下降率=（入院時NIHSS評分-出院時NIHSS評分）/入院時NIHSS 評分×100%。若NIHSS 評分下降率＜40%或患者死亡，則認為預(yù)后不良，否則記為預(yù)后良好。

影響T2DM并急性腦梗死預(yù)后的因素分析方法：總結(jié)可能影響本組患者預(yù)后不良的因素，包括性別、年齡、合并高血壓、合并高脂血癥、發(fā)病至入院時間、基線SUA增高（男：＞420 μmol/L；女：＞360 μmol/L）、FPG增高（FPG＞6.1 mmol/L）、FINS、HbA1c偏高（HbA1c＞7.0%）、AIP 增高（AIP＞0.4）、飲酒、抽煙、大腦梗死面積（腦梗死面積＞大腦中動脈供血區(qū)的50%），將其作為自變量，將預(yù)后情況記為因變量，分析可能影響因素[6]。

1.3 質(zhì)量控制 嚴格控制以下方面：①嚴格按照納入和排除標準篩選研究對象；②由醫(yī)院專業(yè)人員收集血液并檢驗樣本指標水平；③嚴格按照NIHSS量表進行入院時和出院時評分，并評價預(yù)后情況；④采用非條件多因素Logistic回歸分析，以控制混雜因素；⑤所有數(shù)據(jù)錄入工作表后反復(fù)核對，確保無誤。

1.4 觀察指標 統(tǒng)計本組受試者中基線SUA 水平、糖代謝指標、AIP；統(tǒng)計本組受試者的預(yù)后不良發(fā)生率；分析影響T2DM并急性腦梗死預(yù)后不良的危險因素；分析基線SUA水平與糖代謝指標、AIP的關(guān)系；分析基線SUA水平對本組患者預(yù)后不良的預(yù)測效能。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 24.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗，影響因素采用非條件Logistic 多元回歸分析，相關(guān)性采用Pearson分析，以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 患者基線SUA水平、糖代謝指標、AIP 患者基線SUA 水平296～562 μmol/L，平均（463.57±45.22）μmol/L；FPG 4.6～10.6 mmol/L，平均（7.16±1.15）mmol/L；HbA1c 5.4%～11.5%，平均（8.71±1.63）%；AIP 0.10～0.95，平均（0.59±0.15）。

2.2 預(yù)后情況 所有患者中共有36例預(yù)后不良，其中死亡5例，NIHSS 評分下降率＜40% 31例，預(yù)后不良發(fā)生率為18.75%（36/192）。

2.3 預(yù)后不良的影響因素分析 預(yù)后不良與預(yù)后良好患者性別比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，預(yù)后不良患者年齡＞60歲、合并高血壓、合并高脂血癥、發(fā)病至入院時間＞6 h、基線SUA增高、FPG 增高、HbA1c 偏高、AIP 偏高、飲酒、抽煙、大腦梗死面積者占比均明顯高于預(yù)后良好患者（P＜0.05），見表1。

表1 預(yù)后不良和預(yù)后良好者可能影響因素的構(gòu)成比比較Table 1 Compositional comparison of possible influencing factors between patients with poor prognosis and those with good prognosis

2.4 Logistic 多元回歸分析 Logistic 多元回歸分析顯示，年齡＞60歲、合并高血壓、合并高脂血癥、發(fā)病至入院時間＞6 h、基線SUA 增高、FPG 增高、HbA1c 偏高、AIP 偏高、飲酒、抽煙、大腦梗死面積均是預(yù)后不良的危險因素，見表2。

表2 Logistic多元回歸分析Table 2 Logistic multiple regression analysis

2.5 患者中基線SUA水平與糖代謝指標、AIP的相關(guān)性 經(jīng)Pearson 相關(guān)性分析可知，患者基線SUA 水平與FPG、HbA1c、AIP 均呈正相關(guān)性（r=0.812，P=0.012；r=0.805，P=0.008；r=0.897，P=0.005）。

2.6 基線SUA 水平對預(yù)后不良的預(yù)測作用 基線SUA 水平對本研究患者預(yù)后不良的預(yù)測效能ROC 最佳截斷點為0.62 μmol/L，曲線下面 積 為0.911，95%CI為0.871～0.926，見圖1。

圖1 基線SUA水平對預(yù)后不良的預(yù)測作用Figure 1 The role of baseline SUA level in predicting poor prognosis

3 討論

T2DM 并急性腦梗死患者在臨床治療期間除積極溶栓、取栓、抗凝治療外，同時，還需積極降糖，并做好基礎(chǔ)支持治療，以獲得良好的預(yù)后。但仍有部分患者可出現(xiàn)預(yù)后不良的情況，因此，全面探討影響預(yù)后不良的生化指標和相關(guān)因素具有重要意義。

本研究結(jié)果顯示，基線SUA、FPG、HbA1c、AIP水平偏高，表明在T2DM并急性腦梗死患者中上述指標的水平均可出現(xiàn)不同程度的升高表現(xiàn)，需引起高度的重視。此外，本研究中預(yù)后不良率為18.75%，明顯高于既往報道的12.12%[7]，但與既往報道中顯示的18.0%相近[8]，在前者的報道中研究對象為單純急性腦梗死患者，而在后者的報道中研究對象為T2DM并急性腦梗死患者，證實伴有T2DM 的急性腦梗死患者預(yù)后不良的風(fēng)險高，也表明需對此類患者引起高度重視。

此外，本研究還發(fā)現(xiàn)，年齡＞60歲、合并高血壓、合并高脂血癥、發(fā)病至入院時間＞6 h、大腦梗死面積也均是T2DM并急性腦梗死患者預(yù)后不良的獨立危險因素，表明應(yīng)積極控制上述因素，重視上述因素對患者的危害，以改善預(yù)后。Pearson 相關(guān)性分析結(jié)果中顯示，基線SUA 水平與FPG、HbA1c、AIP 均呈正相關(guān)性，可知在T2DM 并急性腦梗死患者中，SUA水平可受FPG、HbA1c、AIP的影響，在臨床操作中應(yīng)積極控制急性腦梗死的糖脂代謝水平，可降低SUA 水平，尤其是對于T2DM 并急性腦梗死患者，有助于降低預(yù)后不良的發(fā)生風(fēng)險。另外，本研究ROC 結(jié)果顯示，基線SUA 預(yù)測T2DM 并急性腦梗死患者預(yù)后不良的最佳截斷點為0.62，曲線下面積為0.911，95%CI為0.871～0.926，可知基線SUA 對此類患者預(yù)后不良的預(yù)測效能高，提示臨床醫(yī)師在針對此類患者治療時應(yīng)積極控制基線SUA 水平，并加強監(jiān)測，可用以評估患者預(yù)后不良的發(fā)生風(fēng)險。

綜上所述，在T2DM并急性腦梗死患者中基線SUA水平、糖代謝指標和AIP均可有明顯升高表現(xiàn)，且三者升高同年齡＞60歲、合并高血壓、合并高脂血癥、發(fā)病至入院時間＞6 h、大腦梗死面積均是此類患者預(yù)后不良的危險因素，基線SUA水平與FPG、HbA1c、AIP 均呈正相關(guān)性，對預(yù)后不良的發(fā)生風(fēng)險有良好的預(yù)測效能，在臨床實踐中應(yīng)加強此類患者SUA、糖代謝、AIP 的監(jiān)控，同時，積極控制上述因素的危害，降低預(yù)后不良反應(yīng)發(fā)生率。