“一站式”經導管主動脈瓣置換聯合經皮腔內室間隔心肌消融手術1例

侯士強 潘文志 陸 浩 李 偉 陳莎莎 周達新 葛均波

（復旦大學附屬中山醫院心內科-上海市心血管病研究所 上海200032）

目前，經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）已成為治療中高危主動脈瓣狹窄（aortic valve stenosis，AS）患者的一種成熟手段，在國內已陸續推廣［1-2］。長期AS造成左室后負荷增加，引起心肌肥厚。大多數患者表現為均一性心肌肥厚，少數表現為非對稱性室間隔增厚，伴或不伴有左室流出道梗阻［3-4］。目前對于合并梗阻性肥厚型心肌病（hypertrophic obstructive cardiomyopathy，HOCM）的AS患者首先推薦外科手術而非TAVR，但高齡、高危患者常不能耐受外科手術，介入治療似乎成為其唯一選擇。國外已有個別報道證實“一站式”TAVR聯合經皮腔內室間隔心肌消融術（percutaneous transluminal septal myocardial ablation，PTSMA）治療AS合并HOCM的 有 效 性 和 安 全 性［5-6］。本 中 心 對TAVR和PTSMA均有豐富的經驗。目前國內尚無開展“一站式”TAVR+PTSMA的報道。本文報道國內第1例采用“一站式”TAVR+PTSMA治療1例重度AS合并HOCM患者的診治過程，以期為拓寬TAVR適應證提供新的方向，也為類似案例的搶救提供經驗參考。

病例資料患者，女，77歲，因“反復胸悶8年，加重伴胸痛5個月”于2020年4月入住復旦大學附屬中山醫院心內科。患者8年前因活動后胸悶，就診于當地醫院并診斷為冠心病，行經皮冠脈介入治療術（percutaneous coronary intervention，PCI），回旋支近中段和右冠脈近端分別植入支架1枚，術后規律服藥。5個月前患者胸悶加重伴胸痛，于當地醫院再次行PCI：右冠脈遠端植入支架2枚。術后仍胸悶胸痛，伴全身乏力。既往高血壓病史10余年，予以培哚普利、倍他樂克治療，自訴血壓控制可，無糖尿病病史。入院查體：脈搏70次/min，血壓98/79 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa，下同）。神志清。心前區無隆起，心界向左擴大，心率70次/min，主動脈瓣第一和第二聽診區聞及4/6級收縮期噴射樣雜音，伴震顫。雙肺呼吸音粗，可聞及少量濕性啰音。入院后查：心肌肌鈣蛋白T0.091 ng/mL，氨基末端利鈉肽前體2 176 pg/mL，入院次日復查冠脈造影（coronary angiography，CAG）：前降支近端和第一對角支30%狹窄；第一間隔支較大，起源于左前降支，直徑1.5～2.0 mm，與前降支成角小于90°，向室間隔基底部走行，供應室間隔基底段血供；回旋支和右冠脈支架未見再狹窄。經我院胸超聲心動圖（transthoracic echocardiography，TTE）示：主動脈瓣鈣化伴重度狹窄（峰值壓差78 mmHg，平均壓差45 mmHg），左室肥厚（室間隔及前壁厚度16～25 mm，心尖部厚度15～18 mm，左室流出道壓差31 mmHg），左室大小（收縮末徑31 mm、舒張末徑48 mm），各節段收縮活動正常（左室射血分數65%）。臨床診斷：重度主動脈瓣狹窄；中度二尖瓣關閉不全；梗阻性肥厚型心肌病；冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、PCI術后；高血壓病。

經評估患者有經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）指征，術前經食道超聲心動圖（transesophageal echocardiography，TEE）見圖1A。術前CT顯示主動脈根部解剖適合TAVR（圖1B）。術前CAG已明確第一間隔支解剖適合PTSMA。針對本病例TAVR術后流出道梗阻加重的風險較大，與患者及家屬溝通充分，患者及家屬因個人意愿強烈，要求外科手術前嘗試介入手術，若介入治療失敗則進行補救處理。手術團隊術前制定手術風險預案：在雜交手術室進行本病例的TAVR術，如若術后流出道梗阻加重，則行PTSMA進行補救，若PTSMA效果不佳則行緊急外科手術。入院第9日于雜交手術室行TAVR手術。術前監測橈動脈有創血壓為94/53 mmHg，手術入路采用經右側股動脈途徑，順利植入26 mmVenus-A人工主動脈瓣瓣膜（杭州啟明醫療器械有限公司），主動脈根部造影顯示瓣膜支架位置合適（深度5 mm），輕度瓣周漏，冠脈開口未受影響（圖1C）。但患者在瓣膜釋放后血壓明顯降低，橈動脈有創血壓低至70/40 mmHg，心電監護提示束支傳導阻滯。復查TEE顯示（圖1D）：人工主動脈瓣膜工作良好（平均壓差8 mmHg）、少量瓣周漏、極重度二尖瓣反流、二尖瓣前葉收縮期向室間隔移動（SAM現象）、左室流出道梗阻（左室流出道壓差69 mmHg）。遂按手術應急預案實施經皮腔內室間隔心肌消融術（percutaneous transluminal septal myocardial ablation，PTSMA）。使用JL 3.5指引導管通過瓣膜支架網孔進入左冠開口進行造影（圖1E），造影顯示第一間隔支粗大，使用2.0 mm×15 mm OTW球囊阻斷第一間隔支后SAM現象減輕，二尖瓣反流減少，遂在第一間隔支注射無水酒精2 mL實施心肌消融術（圖1F）。消融2 min后，患者血壓升高至160/90 mmHg，復查TEE顯示室間隔收縮活動減弱、SAM現象緩解、左室流出道壓差降至35 mmHg、二尖瓣反流降低為中度（圖1G）。此時心電監護提示三度房室傳導阻滯，予植入臨時起搏器。術后患者入心內監護室，生命體征穩定，術后第2日房室傳導阻滯恢復，拔除臨時起搏器，監測心肌肌鈣蛋白T峰值達5.48 ng/mL。術后患者恢復良好，順利出院。

圖1 手術相關心超、CTA評估和關鍵操作步驟的DSA影像Fig 1 Operation-related cardiac ultrasonography，CTA assessment and DSA imaging of key operating steps

討論本病例為國內首例采用“一站式”TAVR+PTSMA治 療 重 度AS合 并HOCM的 病例。AS患者合并心肌肥厚在臨床上常見，當AS患者心肌肥厚表現為非對稱性室間隔增厚、伴或不伴有左室流出道梗阻時，臨床上較難區別這種非對稱性心肌肥厚是由AS引起，還是合并的HOCM［3-4］。而且，對于AS合并瓣下狹窄的患者，TTE較難準確評估跨瓣壓差和左室流出道壓差。已有大量研究證實后負荷與左室流出道梗阻之間的關系：增加后負荷可減輕左室流出道梗阻，而降低后負荷會加重左室流出道梗阻［7］。本例患者術前檢查發現室間隔、左室前壁及心尖部心肌明顯增厚，且左室流出道有一定壓差，按照傳統觀點不符合TAVR適應證。雖然患者外科手術風險高，但家屬強烈要求介入治療，經評估手術風險在可控范圍內，且國外已有類似病例報道，故在經驗豐富的本中心行TAVR。在人工主動脈瓣植入即刻，患者出現左室流出道梗阻加重、血壓下降、極重度二尖瓣反流，主要原因是：（1）狹窄瓣口被打開后，左室流出道血流速度驟然升高，流速增加造成Venturi效應，吸引二尖瓣前葉及腱索前向運動，出現SAM現象，造成左室流出道梗阻，同時引起極重度二尖瓣反流；（2）術后突然下降的左心室壓力，一方面反射性引起心肌收縮力增強，另一方面使原本心肌肥厚后已較小的心室腔進一步縮小，此時更易出現SAM現象；（3）從解剖學角度看，合并長期高血壓的心肌肥厚老年患者主動脈與左室流出道成角一般較大，會造成左室流出道血流湍流，加重梗阻。

對于傳統外科主動脈瓣置換術而言，若存在術前或者術中左室流出道梗阻現象，應同時施行左室流出道疏通術；若心肌肥厚沒有引起左室流出道梗阻，是否行左室流出道疏通尚有爭議［3］。術前TTE預測術后可能出現左室流出道梗阻的因子包括：較小左室內徑、較好心肌收縮力、非對稱性心肌肥厚、較高跨瓣壓差、較小左室流出道內徑［8］。本病例術前TTE包含這些預測因子，提示TAVR術后出現流出道梗阻的風險較大。在施行TAVR后出現急性嚴重的左室流出道梗阻，隨即施行PTSMA，梗阻得到明顯緩解。PTSMA是一種有效治療藥物難治性HOCM的 介 入 治 療 方 法。Sorajja等［9］報 道1例TAVR術后6個月患者再行PTSMA，隨訪3個月左室流出道梗阻相關癥狀明顯緩解。Gerckens等［5］和Krishnaswamy等［6］相繼報道2例TAVR術中緊急施行PTSMA成功的病例。目前，對于行TAVR的患者如何避免急性或長期左室流出道梗阻，尚無明確的預防措施。較深的瓣膜植入可覆蓋部分左室流出道，對個別病例有效［10］，但可能同時帶來瓣周漏等其他風險。因此，相關指南仍將左室流出道梗阻列為TAVR的相對禁忌證［1，2］。但對于不能耐受外科手術的高齡AS合并HOCM患者，TAVR似乎是其唯一希望。而且，TAVR術中本身就存在不可預知的左室流出道梗阻風險。PTSMA為解決這個問題提供了一種有效的方案，前提是患者有合適的冠脈血管解剖。目前對于合并HOCM的AS患者，如可耐受外科手術仍首先推薦外科治療，此類患者行TAVR仍需持謹慎態度。由于介入治療風險較大，且目前相關治療經驗非常少，此類手術的施行需要強大的心臟內外科團隊力量支撐以及合適患者的選擇。因此，尚不建議在條件不成熟的醫院開展此類手術。后續我中心將進一步開展“一站式”TAVR+PTSMA的研究，以提供更多的手術經驗。

本病例是國內開展的第1例“一站式”TAVR+PTSMA，由復旦大學附屬中山醫院葛均波院士和周達新教授團隊完成。既往按照傳統觀念HOCM被列為TAVR的相對禁忌證，該例手術顯示，對合并有HOCM的AS患者“一站式”TAVR+PTSMA是可行的。同時對于AS患者，左心室流出道梗阻容易被掩蓋，TAVR術后左心室流出道梗阻的即刻加重會緊急危及生命。本病例的成功處理為類似案例的搶救提供了很好的參考經驗，也為拓寬TAVR適應證提供了新的方向。

作者貢獻聲明侯士強論文撰寫，數據采集和分析，手術執行。潘文志論文構思，文獻整理，手術執行。陸浩，陳莎莎手術執行。李偉術中心超。周達新，葛均波論文構思與修訂，手術執行。

利益沖突聲明所有作者均聲明不存在利益沖突。