神經介入聯合丁苯酚氯化鈉注射液治療缺血性腦血管疾病的近、遠期臨床效果及對神經功能的改善作用

王楠

[摘要] 目的 觀察神經介入聯合丁苯酚氯化鈉注射液治療缺血性腦血管疾病的近、遠期臨床效果及對神經功能的改善作用。 方法 回顧性選取2018年11月至2019年11月我院缺血性腦血管疾病患者100例，依據治療方法分為神經介入聯合丁苯酚氯化鈉注射液治療組（丁苯酚氯化鈉注射液組，n=50）和神經介入聯合0.9%氯化鈉注射液治療組（0.9%氯化鈉注射液組，n=50），統計分析兩組患者血管再通情況、Vd水平、Vs水平、NO水平、ET-1水平、vWF水平、NIHSS評分、mRS評分、ADL評分、并發癥發生情況、死亡情況。 結果 丁苯酚氯化鈉注射液組血管再通率為84.00%（42/50），高于0.9%氯化鈉注射液組的72.00%（36/50）（P<0.05）。兩組患者治療后Vd、Vs水平均低于治療前，且丁苯酚氯化鈉注射液組低于0.9%氯化鈉注射液組（P<0.05）;丁苯酚氯化鈉注射液組患者治療后ET-1水平顯著高于治療前（P<0.05），但治療前后血漿NO、vWF水平比較，差異無統計學意義（P>0.05），0.9%氯化鈉注射液組患者治療后NO水平顯著低于治療前（P<0.05），ET-1水平顯著高于治療前（P<0.05），但治療前后vWF水平比較，差異無統計學意義（P>0.05），治療前兩組患者NO、ET-1、vWF水平比較，差異無統計學意義（P>0.05），治療后丁苯酚氯化鈉注射液組患者NO水平顯著高于0.9%氯化鈉注射液組（P<0.05），血漿ET-1、vWF水平顯著低于0.9%氯化鈉注射液組（P<0.05）。兩組治療后NIHSS評分、mRS評分、ADL評分均低于治療前，且丁苯酚氯化鈉注射液組低于0.9%氯化鈉注射液組（P<0.05）。丁苯酚氯化鈉注射液組并發癥總發生率和死亡率分別為6.00%（3/50）、0，低于0.9%氯化鈉注射液組的14.00%（7/50）和6.00%（3/50），差異有統計學意義（P<0.05）。 結論 神經介入聯合丁苯酚氯化鈉注射液治療缺血性腦血管疾病較0.9%氯化鈉注射液治療的近、遠期臨床效果好，能進一步有效改善患者的神經功能。

[關鍵詞] 缺血性腦血管疾病;神經介入;丁苯酚氯化鈉注射液;近期臨床效果;遠期臨床效果;神經功能

[Abstract] Objective To observe the short-term and long-term clinical efficacies of neural intervention combined with butylphenol and sodium chloride injection in the treatment of ischemic cerebrovascular diseases and the improvement of neurological function. Methods A total of 100 patients with ischemic cerebrovascular disease admitted to our hospital from November 2018 to November 2019 were retrospectively selected and divided into the neural intervention combined with butylphenol and sodium chloride injection treatment group（n=50， the butylphenol and sodium chloride injection treatment group） and the neural intervention combined with 0.9% sodium chloride injection treatment group（n=50， the 0.9% sodium chloride injection treatment group） according to the treatment method. The vascular recanalization， Vd level， Vs level， NO level， ET-1 level， vWF level， NIHSS score， mRS score， ADL score， incidence of complications and mortality rate of the patients in the two groups were statistically analyzed. Results The recanalization rate was 84.00%（42/50） in the butylphenol sodium chloride injection group， which was higher than 72.00%（36/50） in the 0.9% sodium chloride injection group（P<0.05）. The levels of Vd and Vs in the two groups after treatment were lower than those before treatment， and those in the butylphenol sodium chloride injection group were lower than those in the 0.9% sodium chloride injection group（P<0.05）. The level of ET-1 in butylphenol sodium chloride injection group after treatment was significantly higher than that before treatment（P<0.05）. However， there was no significant difference in plasma NO and vWF levels before and after treatment（P>0.05）. The level of NO in 0.9% sodium chloride injection group was significantly lower than that before treatment（P<0.05）， ET-1 level was significantly higher than that before treatment（P<0.05）. But there was no significant difference in vWF level before and after treatment（P>0.05）. There was no significant difference in the levels of NO， ET-1 and vWF between the two groups before treatment（P>0.05）. After treatment， the level of NO in butylphenol sodium chloride injection group was significantly higher than that in 0.9% sodium chloride injection group（P<0.05）. Plasma ET-1 and vWF levels were significantly lower than those in 0.9% sodium chloride injection group（P<0.05）. The NIHSS score， mRS score and ADL score of the two groups after treatment were lower than those before treatment， and the score of the butylphenol sodium chloride injection group was lower than that of the 0.9% sodium chloride injection group（P<0.05）. The total incidence of complications and mortality in the butylphenol sodium chloride injection group were 6.00%（3/50） and 0， respectively， which were lower than 14.00%（7/50） and 6.00%（3/50） in the 0.9% sodium chloride injection group， the difference was statistically significant（P<0.05）. Conclusion The short-term and long-term clinical efficacies of neural intervention combined with butylphenol and sodium chloride injection in the treatment of ischemic cerebrovascular diseases were better than those of the 0.9% sodium chloride injection treatment group， and it could further effectively improve the neurological function of patients.

[Key words] Ischemic cerebrovascular disease; Neural intervention; Butylphenol sodium chloride injection; Short-term clinical efficacy; Long-term clinical efficacy; Neurological function

缺血性腦血管病主要包括短暫性腦缺血發作和腦梗死，是腦部血循環障礙造成的缺血、缺氧所致局部腦組織的缺血性壞死。如果缺血、缺氧能很快恢復，臨床上可能造成一過性癥狀，叫短暫性腦缺血發作;如果缺血、缺氧不能很快恢復，造成腦細胞組織死亡，即為腦梗死。本研究統計分析了2018年11月至2019年11月我院缺血性腦血管疾病患者100例的臨床資料，觀察神經介入聯合丁苯酚氯化鈉注射液治療缺血性腦血管疾病的近、遠期臨床效果及對神經功能的改善作用，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性選取2018年11月至2019年11月我院缺血性腦血管疾病患者100例，依據治療方法分為神經介入聯合丁苯酚氯化鈉注射液治療組（丁苯酚氯化鈉注射液組，n=50）和神經介入聯合0.9%氯化鈉注射液治療組（0.9%氯化鈉注射液組，n=50）。丁苯酚氯化鈉注射液組中男30例（60.00%），女20例（40.00%）;年齡45～85歲，平均（65.21±10.42）歲;體質量指數18～26 kg/m2，平均（22.85±3.46）kg/m2;發病時間4.5～6.0 h，平均（5.23±1.34）h。疾病類型：短暫性腦出血發作28例（56.00%），腦血栓形成15例（30.00%），腦栓塞7例（14.00%）;合并癥：糖尿病19例（38.00%），肥胖18例（36.00%），吸煙13例（26.00%）。0.9%氯化鈉注射液組中男29例（58.00%），女21例（42.00%）;年齡46～85歲，平均（66.57±10.88）歲;體質量指數19～26 kg/m2，平均（23.49±3.60）kg/m2;發病時間5.0～6.0 h，平均（5.41±1.22）h;疾病類型：短暫性腦出血發作27例（54.00%），腦血栓形成14例（28.00%），腦栓塞9例（18.00%）;合并癥：糖尿病18例（36.00%），肥胖17例（34.00%），吸煙15例（30.00%）。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 納入與排除標準

納入標準：①經頭顱CT血管造影檢查確診為缺血性腦血管疾病者;②符合缺血性腦血管疾病的診斷標準者[1];③具有正常肝腎功能者;④經CTA或MRA檢查確定有血管問題者;⑤具有較差的側支循環者。排除標準：①有嚴重神經、精神疾病者;②有多發性腦梗死者;③對抗血小板聚集類藥物過敏者。

1.3 方法

1.3.1 丁苯酚氯化鈉注射液組? ①丁苯酚氯化鈉注射液治療，術前20 min給予患者靜脈滴注25 mg丁苯酚氯化鈉注射液[華仁藥業（日照）有限公司;批準文號：國藥準字H37021260;規格：25 mg/100 mL]，每日2次。②神經介入治療，經股動脈在椎動脈置入6 F動脈鞘，在頸內動脈置入8 F動脈鞘，肝素化后對患者進行動脈造影，確定動脈狹窄部位、程度、側支情況，導引管輔助微導絲向狹窄處遠端插入，后插入球囊擴張導管，對狹窄處進行擴張，同時將支架放置在該處，確認支架植入情況正常后完成手術。

1.3.2 0.9%氯化鈉注射液組? 術前20 min給予患者靜脈滴注100 mL 0.9%氯化鈉溶液（石家莊四藥有限公司;批準文號：國藥準字H20066533），每日2次。神經介入治療方法同上。

1.4 觀察指標及評價標準

①血管再通情況。治療后顱內各分支血管能完全顯影定為完全再通;治療后栓塞部位后端血管只有部分顯影定為部分再通;治療后栓塞部位后端血管完全不顯影定為未通[2]。比較兩組患者血管再通情況，再通=（完全再通+部分再通）例數/總例數×100%。②血管舒張末期流速（Vd）、收縮末期流速（Vs）。采用經顱多普勒超聲診斷儀對兩組患者的Vd、Vs進行測量。③血管內皮功能。采集空腹外周靜脈血，應用上海容暉生物科技有限公司生產的酶聯免疫吸附試劑盒，采用酶聯免疫吸附法對血漿一氧化氮（NO）、內皮素1（ET-1）、血管性假血友病因子（vWF）水平進行測定。④神經功能。采用神經功能缺損評分量表（NIHSS）、Rankin量表（mRS）進行評價，NIHSS總分為45分，0～15分、16～30分、31～45分分別表示輕型、中型、重型[3]，mRS總分6分，0分、6分分別表示無神經功能缺損和死亡[4]。⑤日常生活活動能力。采用日常生活活動能力量表（ADL）進行評價，包括工具性日常生活能力量表、軀體生活自理量表，總分為56分，日常生活活動能力隨著評分的升高而升高[5]。⑥并發癥。統計量兩組并發癥發生情況，包括血壓下降、心率減慢、腦血管痙攣。⑦死亡。統計兩組患者死亡情況。

1.5 統計學方法

采用SPSS 21.0統計學軟件進行數據分析，計量資料用（x±s）表示，采用t檢驗;計數資料用[n（%）]表示，采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者血管再通情況比較

丁苯酚氯化鈉注射液組血管再通率為84.00%（42/50），高于0.9%氯化鈉注射液組的72.00%（36/50），差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

2.2 兩組患者治療前后Vd、Vs、NO、ET-1、vWF水平比較

兩組患者治療后Vd、Vs水平均低于治療前，且丁苯酚氯化鈉注射液組低于0.9%氯化鈉注射液組（P<0.05）;丁苯酚氯化鈉注射液組患者治療后ET-1水平顯著高于治療前（P<0.05），但治療前后血漿NO、vWF水平比較，差異無統計學意義（P>0.05），0.9%氯化鈉注射液組患者治療后NO水平顯著低于治療前（P<0.05），ET-1水平顯著高于治療前（P<0.05），但治療前后vWF水平比較，差異無統計學意義（P>0.05），治療前兩組患者NO、ET-1、vWF水平比較，差異無統計學意義（P>0.05），治療后丁苯酚氯化鈉注射液組患者NO水平顯著高于0.9%氯化鈉注射液組（P<0.05），血漿ET-1、vWF水平顯著低于0.9%氯化鈉注射液組（P<0.05）。見表2。

2.3 兩組患者治療前后NIHSS評分、mRS評分、ADL評分比較

兩組患者治療后NIHSS評分、mRS評分、ADL評分均低于治療前，且丁苯酚氯化鈉注射液組低于0.9%氯化鈉注射液組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表3。

2.4 兩組患者并發癥發生情況、死亡情況比較

丁苯酚氯化鈉注射液組患者血壓下降1例，心率減慢1例，腦血管痙攣1例;0.9%氯化鈉注射液組患者血壓下降3例，心率減慢2例，腦血管痙攣2例。丁苯酚氯化鈉注射液組并發癥總發生率和死亡率分別為6.00%（3/50）和0，低于0.9%氯化鈉注射液組的14.00%（7/50）和6.00%（3/50），差異有統計學意義（P<0.05）。見表4。

3 討論

缺血性腦血管病非常嚴重，其死亡率可排第二位，分出血性和缺血性，缺血性占60%～70%，出血性占20%～30%，出血性的風險更大，多由供應腦血循環的動脈粥樣硬化引起，血栓形成導致管腔狹窄，造成供應腦的血流降低。缺血性腦血管病中最常見的為缺血性腦卒中（腦梗死），其中包括動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死、腦栓塞、腔隙性腦梗死三種最常見類型[6-7]。另外缺血性腦血管病還包括短時間性腦缺血發作椎基底動脈供血不足血管性癡呆等[8]。在臨床上缺血性腦血管病發病率高[9]。缺血性腦血管病的治療方法為①早期識別：發病后盡快撥打120、急救電話或當地急救電話，使患者第一時間得到醫生的救助[10];②現場靜脈溶栓治療：如急救車裝載CT和必要快速檢驗設備，可現場進行CT掃描和化驗檢查，4.5 h內應進行靜脈溶栓治療[11];③機械取栓治療：大血管閉塞的患者到達醫院后，如超過4.5 h，需在6 h內直接采用機械取栓治療[12]。

本研究結果顯示，丁苯酚氯化鈉注射液組血管再通率為84.00%（42/50），高于0.9%氯化鈉注射液組的72.00%（36/50）（P<0.05）;兩組患者治療后Vd、Vs水平均低于治療前，且丁苯酚氯化鈉注射液組低于0.9%氯化鈉注射液組（P<0.05）;丁苯酚氯化鈉注射液組患者治療后ET-1水平顯著高于治療前（P<0.05），但治療前后血漿NO、vWF水平比較，差異無統計學意義（P>0.05），0.9%氯化鈉注射液組患者治療后NO水平顯著低于治療前（P<0.05），ET-1水平顯著高于治療前（P<0.05），但治療前后vWF水平比較，差異無統計學意義（P>0.05），治療前兩組患者NO、ET-1、vWF水平比較，差異無統計學意義（P>0.05），治療后丁苯酚氯化鈉注射液組患者NO水平顯著高于0.9%氯化鈉注射液組（P<0.05），血漿ET-1、vWF水平顯著低于0.9%氯化鈉注射液組（P<0.05）;兩組治療后NIHSS評分、mRS評分、ADL評分均低于治療前，且丁苯酚氯化鈉注射液組低于0.9%氯化鈉注射液組，差異有統計學意義（P<0.05）;丁苯酚氯化鈉注射液組并發癥總發生率和死亡率分別為6.00%（3/50）和0，低于0.9%氯化鈉注射液組的14.00%（7/50）和6.00%（3/50），差異有統計學意義（P<0.05），與相關醫學研究結果一致，發生這一現象的原因為丁苯酚氯化鈉注射液可用于治療周圍血管疾病雷諾綜合征、血栓閉塞性脈管炎、間歇性跛行等及慢性腦血管供血不足引起的癥狀（眩暈、耳鳴、智力減退、記憶力下降、注意力不集中、定向力障礙等[13]）。該藥物為α-腎上腺素能受體抑制劑，具有較弱的非特異性鈣離子拮抗作用[14]，通過抑制毛細血管前括約肌痙攣改善大腦及四肢微循環血流。本藥物還具有抑制血小板聚集和改善紅細胞變形的功能[15]。

綜上所述，神經介入聯合丁苯酚氯化鈉注射液治療缺血性腦血管疾病較0.9%氯化鈉注射液治療的近、遠期臨床效果好，能進一步有效改善患者的神經功能，值得推廣。

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（收稿日期：2020-06-18）