火神山醫院新型冠狀病毒肺炎患者心臟損害的超聲影像學研究＊

李 珂，李順飛，何偉華，張明德，姚穎龍，張振華，朱賢勝，郭 棟

新型冠狀病毒肺炎（COVID－19）傳播迅速，感染率高，具有致死性等特點，已引起廣泛關注［1-3］。據報道，在一項對90例新型冠狀病毒肺炎感染患者的調查研究中，有50%的患者伴有慢性疾病，而其中80%為心血管疾病［4］。此外有研究顯示，COVID-19 感染患者中，高血壓等心血管疾病的患者比例高達17%，表明COVID-19 患者易發生心臟損傷［5］。根據國家衛健委第六版新型冠狀病毒肺炎診療方案［6］，COVID-19 的臨床分型：輕型、普通型、重型、危重型。其中，重型、危重型COVID-19 具有臨床治愈緩慢，病死率高的特點，而輕型、普通型COVID-19 的臨床治愈率高，病死率低。僅有少數輕型、普通型患者可轉發為重型或危重型。該研究應用特診彩超，對比分析COVID-19 輕型、普通型肺炎與重型、危重型肺炎患者的心臟損傷范圍及損傷程度。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2020 年2 月—3 月火神山醫院收治的COVID-19 感染患者62例。納入研究的診斷標準：（1）RT-PCR 檢測新型冠狀病毒核酸陽性；（2）肺部CT 提示雙肺呈急性滲出性（片狀或云霧狀）毛玻璃樣改變；（3）臨床有發熱、干咳等癥狀；（4）有武漢旅居史或接觸史等。根據臨床分型分為研究組和對照組。研究組為已確診重型、危重型COVID-19 患者共37例，其中男25例，女12例，年齡34～87 歲，平均59.4 歲。對照組為輕型、普通型COVID-19 患者共25例，其中男9例，女16例，年齡28～69 歲，平均51.9 歲。

1.2 方法運用Philips EPIQ 5 彩超儀及GE LOGIQ V2 便攜式彩超儀。掃查入組患者的心臟結構、室壁運動、左心功能（EF 值）、瓣膜反流、肺動脈壓、心包積液等情況來獲得數據。

1.2.1 心臟結構測量 分別測量2組患者左心房（LA）、右心房（RA）、右心室（RV）、左心室（LV）的橫徑。左心房LA＞40 mm 為增大、右心房RA＞40 mm 為增大、右心室RV＞30 mm 為增大、左心室LV＞50 mm為增大［7］。該組試驗數據中，心房心室橫徑增大記為陽性（+），每增大10 mm 增加一個（+），心房心室橫徑在正常值范圍記為陰性（-）。例如：左心室橫徑＜50 mm 記為（-），左心室橫徑51～60 mm 記為（+），左心室橫徑61～70 mm 記為（++），左心室橫徑＞70 mm記為（+++）。

1.2.2 室壁運動分析 以左心室長軸為標準切面，該組試驗數據中，不嚴格區分瓣口、腱索、乳頭肌、心尖水平，嚴格區分前間隔及左心室前壁、后間隔及左心室后壁，運動波幅無異常（-），運動波幅減低4～5 mm（+）、運動波幅減低3～4 mm（++）、運動波幅減低＜3 mm（+++）。

1.2.3 左心功能測量 運用Simpson 法測量左心功能EF 值。該組試驗數據中，EF＞50%（-）、EF：41%～50%（+）、EF：31%～40%（++）、EF＜30%（+++）。

1.2.4 瓣膜反流測量 根據第二版超聲診斷學心臟瓣膜反流測量法，測量二尖瓣 （MR）、三尖瓣（TR）、主動脈瓣（AR）、肺動脈瓣（PR）的反流。該組試驗數據中，無反流記為（-）、少量反流記為（+）、中量反流記為（++）、大量反流記為（+++）。

1.2.5 肺動脈壓測量 運用簡化伯努利方程計算肺動脈壓（排除先天性心臟病），肺動脈壓=三尖瓣口反流壓差+右心房壓［7］，正常肺動脈壓范圍為15～30 mmHg，＞30 mmHg 診斷為肺動脈高壓。該組試驗數據中，無肺動脈高壓記為（-）、輕度肺動脈高壓30～50 mmHg 記為（+）、中度肺動脈高壓51～70 mmHg記為（++）、重度肺動脈高壓＞70 mmHg 記為（+++）。

1.2.6 心包積液 根據第二版超聲診斷學測量心包積液，該組試驗數據中，無心包積液記為（-）、少量心包積液記為（+）、中量心包積液記為（++）、大量心包積液記為（+++）。

1.3 統計學分析所有資料信息均采用Excel 軟件建立數據庫，進行數據整理。運用SPSS 23.0 統計軟件，對整理后數據進行χ2檢驗統計分析。

2 結果

2.1 心臟結構變化對比發現，研究組出現心臟結構異常者有13例（35.1%），而對照組心臟結構異常者有5例（20.0%），少于重癥組（含危重型），經統計學分析，2組在出現心臟結構變化的異常率上無明顯統計學意義（P＞0.05）。但分析2組患者在心臟結構變化累及2 個房室的例數上，研究組有5例，對照組僅有1例，提示研究組心臟結構變化更為明顯。

2.2 室壁運動分析研究組出現室壁運動異常者有7例（18.9%），而對照組室壁運動異常者僅有1例（4.0%），輕型組（含普通型）在數量上少于重癥組（含危重型），經統計學分析，2組在出現室壁運動異常上差異無統計學意義（P＞0.05）。比較2組室壁運動異常發生部位，僅前間隔及左心室前壁出現異常者有6例，僅后間隔及左心室后壁出現異常者有0例，二者同時出現異常者2例，顯示COVID-19 患者更易出現前間隔及左心室前壁運動異常。

2.3 左心功能測量通過比較，研究組左心功能EF 值出現異常者有5例（13.5%），而對照組左心功能EF 值異常者有1例（4.0%），輕型組（含普通型）在數量上少于重癥組（含危重型），經統計學分析，2組在左心功能EF 值異常上差異無明顯統計學意義（P＞0.05）。

2.4 心包積液研究組出現心包積液者有16例（43.2%），對照組出現心包積液者有8例（32.0%），輕型組（含普通型）在數量上少于重癥組（含危重型），經統計學分析，2組在出現心包積液者數量上差異有統計學意義（P＜0.05）。進一步比較發現，研究組出現2例中量心包積液（++），而對照組均為少量心包積液（+），提示重癥組（含危重型）出現心包積液的量較多。

2.5 瓣膜反流測量研究組出現心包積液者有15例（40.5%），對照組出現心包積液者有4例（16.0%），輕型組（含普通型）在數量上少于重癥組（含危重型），經統計學分析，2組在出現心包積液者數量上差異有統計學意義（P＜0.05）。進一步對比發現，研究組有3例中量反流（++），而對照組均為少量反流（+）；在該研究所有COVID-19 患者中，單獨出現三尖瓣（TR）和二尖瓣（MR）反流者均為7例，二者同時出現者有4例。且三尖瓣反流（TR）與肺動脈壓增高相關。

2.6 肺動脈壓測量研究組出現肺動脈高壓者有4例 （10.8%），對照組出現肺動脈高壓者有2例（8.0%），輕型組（含普通型）在數量上少于重癥組（含危重型），經統計學分析，2組在出現肺動脈高壓者數量上差異無明顯統計學意義（P＞0.05）。此外，研究組出現2例中度肺動脈高壓（++），而對照組均為輕度肺動脈高壓（+），間接表明重癥COVID-19 患者更易發展為嚴重的肺動脈高壓（表1～3）。

3 討論

COVID-19 疫情的暴發嚴重威脅人類的健康。SARS-CoV-2 具有高傳染性特征，全人群普遍易感，總病死率較SARS 低，但重癥COVID-19 患者常因機體多個器官、系統受損。國內外多項流行病學研究提示，COVID-19 患者中常合并基礎疾病，其中以高血壓、冠心病多見，此外合并心血管疾病的患者中病情較重，死亡風險上升，提示新型冠狀病毒更易感染患有心血管疾病的患者［8］，但不同臨床分型的COVID-19 患者心臟損傷并發癥的區別方面少有評估研究。筆者結合臨床實踐，對已確診住院的重型、危重型COVID-19 患者的并發癥，尤其是心臟損傷并發癥給予評估。彩超結果顯示，重型（含危重型）患者均出現不同程度心臟結構、室壁運動、左心功能異常，心包積液、瓣膜反流、肺動脈壓增高（不排除患者獲得新冠病毒肺炎之前，心臟已存在的相關損傷）。通過統計分析，僅有心包積液、瓣膜反流異常者出現例數與輕型（含普通型）差異有統計學意義。瓣膜反流中，以肺動脈壓增高引起的三尖瓣（TR）反流更有臨床意義。從心臟損傷嚴重程度上，輕型（含普通型）患者心臟受損均不明顯。另外，影響重型組患者愈后的其他因素還包括年齡、慢性疾病、腫瘤等。需要提及的是，在心臟評估過程中對每名患者的胸腔積液情況進行了摸查，結果發現COVID-19 不以胸腔積液為主要表現形式，僅少數患者表現為少量胸腔積液，這是區別其他肺炎的一個特點。目前認為COVID-19 感染相關心臟損害明顯影響COVID-19 嚴重程度，臨床上對罹患心血管基礎疾病者要高度重視，密切監測和治療［9，10］。

表1 37例COVID-19 重癥、危重癥組心臟損傷情況

表2 25例COVID-19 輕型、普通型組心臟損傷情況

表3 COVID-19 重型組、輕型組心臟測量值的統計學分析

總體來說，鑒于該研究受樣本例數和試驗條件及研究者水平的限制，研究結果可能有失偏頗，下一步還需進一步加大樣本，采取更加科學的研究設計，提高研究結果的準確性。