胺碘酮治療冠心病快速心律失常的臨床效果研究

史艷玲

冠心病是臨床常見的心血管疾病,主要表現為多發性缺血性(主要以冠狀動脈粥樣硬化為疾病特征)循環系統疾病,對人類的健康造成嚴重的威脅,近年來,疾病的發生趨于年輕化［1］。多發性缺血的疾病特征導致患者出現動脈管壁越發狹窄,進而血流速度受到阻礙,患者出現心臟的血液供應缺乏導致器質性病變的發生,嚴重影響了患者的心肌功能及代謝,出現冠心病性心律失常的疾病癥狀［2］。若未及時進行救治,疾病進一步急劇發展,可導致心絞痛性昏厥、心源性猝死等嚴重的后果,因此,安全有效的藥物應用是促進心臟復律的關鍵,可使冠心病快速心律失常患者得到及時有效的救治,保障患者的生命安全［3］。胺碘酮及普羅帕酮均為臨床常用的抗心律失常的藥物,本研究針對兩種藥物的應用效果及安全性進行探討,以提供臨床患者疾病治療藥物應用的依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2018 年1 月～2019 年1 月期間遼寧省沈陽醫學院附屬第二醫院心內科急診收治的100 例冠心病快速心律失常患者,按照患者就診順序分為對照組和對照組,各50 例。對照組患者中男27 例,女23 例；年齡最小40 歲,最大80 歲,平均年齡(65.68±9.69)歲；疾病類型：室性早搏15 例、陣發性心房顫動(房顫)12 例、持續性房顫10 例、陣發性室上性心動過速7 例、竇性心動過速6 例。觀察組患者中男26 例,女24 例；年齡最小41 歲,最大79 歲,平均年齡(65.12±9.76)歲；疾病類型：室性早搏16 例、陣發性房顫12 例、持續性房顫11 例、陣發性室上性心動過速6 例、竇性心動過速5 例。兩組患者的性別、年齡及疾病類型等一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標準 納入標準：所有患者均經通過體格檢查及心電圖等輔助檢查確定診斷；患者具有正常認知能力,語言表述清晰,完全配合藥物治療及疾病隨訪,具有完整的治療過程病例記錄；告知患者及家屬應用藥物種類并取得患者及家屬的認可簽訂同意書。排除標準：排除對本研究相關藥物敏的患者及竇房傳導阻滯、竇性心動過緩、預激綜合征、甲狀腺功能亢進癥或甲狀腺功能減退癥、認知障礙的患者。

1.3 方法 所有患者急診就診后均立即啟動相同的常規急診救治流程,嚴密觀察患者的生命體征,給予心電監護,動態觀察患者的血氧、心電變化、血壓、心率等指標,準備好為患者吸氧、除顫等急救操作,在以上急診救治的基礎上進行藥物治療。

對照組患者應用普羅帕酮進行治療,將70 ml 的普羅帕酮(規格：35 mg/支)注入5%葡萄糖注射液20 ml中進行稀釋后靜脈注射,7 min內注射完成,注射后觀察患者的病情變化,監測血壓、血氧及心率變化,若患者無好轉,可進行間隔注射,每10～20 分鐘間隔注射1 次,藥物總劑量不可超過210 mg；患者癥狀如有好轉改為持續靜脈滴注,速度控制為0.5～1.0 mg/min),靜脈滴注治療時間為2～3 d,之后給予普羅帕酮口服,450 mg/d,待患者心率恢復穩定后調整藥物劑量為300 mg/d。觀察組患者應用胺碘酮治療,將150 mg 的胺碘酮(規格：150 mg/支)注入5%葡萄糖注射液20 ml 中進行稀釋后靜脈注射,10 min 內注射完成,注射后觀察患者的病情變化,監測患者的血壓、血氧及心率變化,若患者無好轉,可進行間隔注射,每隔1h 注射1 次,劑量為74～150 mg/次,總劑量不可超過450 mg,治療時間為2～3 d,之后給予胺碘酮口服,600 mg/d,待患者心率恢復穩定后調整為200 mg/d。兩組患者均治療4 周。

1.4 觀察指標及判定標準

1.4.1 臨床療效 療效判定標準：顯效：患者藥物治療后24 h 心律恢復正常,疾病癥狀消失,心電圖輔助檢查顯示QRS 波群無異常；有效：藥物治療后患者疾病癥狀改善,較治療前好轉,只偶爾出現期前收縮的輕微表現；無效：治療后疾病癥狀無任何改善或者出現癥狀嚴重的表現。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。

1.4.2 治療前后心功能指標 包括 HR、LVEF、QTd。

1.4.3 不良反應發生情況 不良反應包括心動過緩、惡心嘔吐、血壓下降、輕度眩暈。

1.5 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差() 表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組患者顯效、有效、無效例數分別為29、20、1 例,總有效率為98.00%(49/50)；對照組顯效、有效、無效例數分別為18、22、10 例,總有效率為80.00%(40/50)；觀察組患者總有效率高于對照組,差異具有統計學意義(χ2=8.274,P＜0.05)。

2.2 兩組患者治療前后HR、LVEF 和QTd 比較 治療前,兩組患者HR、LVEF、QTd 水平比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者HR、LVEF、QTd 水平均較治療前改善,且觀察組HR、QTd 水平低于對照組,LVEF 水平高于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后HR、LVEF 和QTd 比較()

表1 兩組患者治療前后HR、LVEF 和QTd 比較()

注：與治療前比較,aP＜0.05；與對照組比較,bP＜0.05

2.3 兩組患者不良反應發生情況比較 觀察組患者發生心動過緩1 例、惡心嘔吐1 例、血壓下降1 例、輕度眩暈1 例,不良反應發生率為8.00%(4/50)；對照組患者發生心動過緩2 例、惡心嘔吐2 例、血壓下降1 例、輕度眩暈1 例,不良反應發生率為12.00%(6/50)；兩組不良反應發生率比較差異無統計學意義(χ2=0.444,P＞0.05)。

3 討論

心律失常為冠心病患者的主要并發癥,主要原因為心肌細胞電位穩定性下降引起的不均等除、復級過程,對心臟的血液供應造成影響,患者出現心悸氣促、胸悶乏力等癥狀［2］。心律失常的發生主要是竇房結的自律性出現激動異常,致使無法控制心臟的規律性舒縮功能所引發。冠心病快速心律失常嚴重影響患者的生命質量,尤其是年齡較大或者合并有基礎疾病的患者若不能及時救治,有猝死的風險［3］。因此,及時的診斷救治、藥物合理有效的應用至關重要［3］。

普羅帕酮治療心律失常具有高效廣譜的藥理效果,對β 受體具有競爭性阻滯的作用,可降低心肌的興奮性,穩定細胞膜、延長電位時程的作用［4］,因此,對心動過速及室上性異位搏動的治療具有一定的療效,且可迅速持久的達到藥物效果。但普羅帕酮若長時間的應用可促進負性肌力的升高,對患者的舒張末壓也有升高作用,進而降低心輸出量［4］。

胺碘酮是多通道阻斷劑,對Ca2+、Na+、K+等離子的通道抑制具有顯著效果。臨床近幾年研究發現,胺碘酮能夠促使折返激動消除,并利于機體動作電位、有效不應期的延長,從而起到有效抑制心房、心肌傳導纖維的快鈉離子內流效果,進而充分發揮抗心律失常作用,屬第Ⅲ類抗心律失常藥物［5］。胺碘酮可有效彌補常規藥物的交感神經活性不敏感弊端,并且經阻斷α、β 受體而產生有效抑制交感神經活性,加強血液循環、擴張冠狀動脈,實現恢復心室充盈［6］。

本次研究結果顯示：觀察組患者總有效率為98.00%(49/50),高于對照組的80.00%(40/50),差異具有統計學意義(P＜0.05)。治療后,兩組患者HR、LVEF、QTd 水平均較治療前改善,且觀察組HR、QTd 水平低于對照組,LVEF 水平高于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。兩組不良反應發生率比較差異無統計學意義(P＞0.05)。

綜上所述,對冠心病快速心律失常患者應用胺碘酮具有確切的臨床效果,能夠進一步改善患者的心功能,緩解心律失常的癥狀,藥物不良反應輕微,值得推廣。