臧傳艷 楊文全 賈文萍 張紅倩 代新年
(濰坊醫學院1 康復醫學院;2 臨床醫學院,山東省濰坊市 261000,電子郵箱:1071060362@qq.com; 3 青島濱海學院附屬醫院康復醫學科,山東省青島市 266500)
【提要】 腰椎間盤突出癥是臨床常見疾病,給患者家庭及社會造成一定的經濟負擔。研究表明,腰椎間盤突出癥的發生、發展均伴隨腰椎退行性病變及椎旁肌的改變。本文對國內外關于腰椎間盤突出癥患者椎旁肌形態及功能變化的研究進展進行綜述,以期為腰椎間盤突出癥的評估及康復治療提供參考。
腰椎間盤突出癥是指腰椎間盤因退行性病變導致纖維環破裂,髓核單獨或與纖維環一同向外突出,刺激或壓迫周圍的神經、神經根等引起的以腰腿疼痛、麻木不適等為主要臨床癥狀的一種綜合征[1]。腰椎間盤突出癥是臨床常見病之一,發病率約為26%[2],好發于L4~5和L5~S1,其中35歲以上女性發病率約為2.5%,男性約為4.8%[3]。隨著社會發展、人們生活習慣以及生活方式的改變,腰椎間盤突出癥發病率有逐年升高及發病年齡年輕化的趨勢。臨床上大多數腰椎間盤突出癥患者經保守治療后癥狀均能得到緩解,但該病不易根治復發率高,給家庭和社會帶來了一定的負擔。研究發現,椎旁肌的改變在腰椎間盤突出癥發生、發展中起到重要的作用,腰椎間盤突出癥患者多存在不同程度的椎旁肌形態及功能改變。本文就腰椎間盤突出癥患者椎旁肌形態及功能變化的研究進展做一綜述。
脊柱由脊椎、椎間盤、椎小關節、韌帶等相互連接而成,通過動態平衡來保持身體的穩定與協調。其中椎間盤是由纖維環包繞髓核形成的盤狀纖維軟骨,上下均有軟骨終板。正常情況下,營養物質由軟骨終板滲透進入髓核,病變時則會出現小血管增生侵入髓核[4]。研究發現,椎間盤組織發生退變后,髓核會失去彈性,硬度相對增加,并失去緩沖壓力、分散應力的能力[5],若病變的椎間盤受到外力長期擠壓纖維環,髓核則會沖破纖維環薄弱處,由膨出演變成突出,嚴重者可發生脫出。而椎間盤本身缺乏血液供應,一旦變性、損傷就很難自我修復。椎旁肌作為脊柱穩定器的重要解剖結構,其形態結構及功能改變與腰椎間盤突出癥的發生、發展密切相關。
椎旁肌是鄰近脊柱四周的多個肌群的總稱,分為前群與后群,前群主要是指髂腰肌、腰方肌;后群主要指多裂肌、豎脊肌、腰大肌。在腰椎間盤突出癥的發生、發展中起主要作用的椎旁肌是椎旁肌后群,其中多裂肌是腰骶段椎旁肌群中最靠近中線的肌肉,內連棘突,腹側連椎板,外臨腰最長肌和髂肋肌,其主要功能分為兩部分:深層是維持腰椎的穩定;淺層是參與腰椎旋轉和維持腰椎生理性前凸[6]。腰大肌是一個走形跨度較長的梭狀肌,起始于腰椎椎體及椎間盤側面、橫突后面,與髂肌共同組成髂腰肌,沿著骨盆邊緣向下經過腹股溝韌帶,最后止于股骨小轉子,當軀干固定時,其功能是完成髖關節的屈曲和外旋;當下肢固定,脊柱前屈時雙側腰大肌收縮,脊柱側屈時單側腰大肌收縮[7]。豎脊肌由棘肌、最長肌、髂肋肌構成,當雙側豎脊肌同時收縮時,脊柱后伸;單側豎脊肌收縮參與脊柱側曲;在軀干轉動時豎脊肌與多裂肌配合對抗腹部肌肉產生屈曲效應[8]。研究表明,腰背痛患者存在椎旁肌肉結構及功能的變化(如脂肪浸潤和萎縮等),這些結構變化可以預測慢性下腰痛的發生,并與腰背痛功能障礙相關[9-10]。還有研究發現,椎旁肌退行性病變是導致腰椎間盤突出癥患者的長期疼痛甚至殘疾的主要原因,多裂肌萎縮是反映椎間盤退變的敏感指標[11-13]。
椎旁肌橫截面積、脂肪浸潤程度是椎旁肌退化的主要評價指標,橫截面積減小、脂肪浸潤增加提示存在肌肉萎縮,臨床中常用的影像學檢查方法包括CT、MRI、肌骨超聲等。
2.1 肌肉萎縮 肌肉萎縮主要表現為肌肉的橫截面積減小、肌纖維變細等。有研究發現,單純L4~L5腰椎間盤突出癥患者的相鄰兩個椎間盤的多裂肌也存在肌肉萎縮,且單純L5~S1水平的多裂肌萎縮較L3~L4水平更嚴重[14]。Yaltrk等[15]研究發現,與健康對照組相比,單側腰椎間盤突出癥患者的腰痛側多裂肌及豎脊肌橫截面積均減小,而腰大肌的橫截面積則無明顯變化。但Kim等[16]研究發現,持續3個月以上的腰椎間盤突出癥患者會出現腰大肌的橫截面積減小。此外,Yaltrk等[15]研究也發現,單側腰椎間盤突出癥患者的椎旁肌肌肉萎縮程度與病程具有相關性,大多在腰椎間盤突出癥發生后5周出現。除了肌肉的形態發生變化外,腰椎間盤突出癥患者椎旁肌的肌纖維也會出現不同程度的改變,Yoshihara等[17]研究證實,在腰椎間盤突出癥患者受累層面的腰大肌的Ⅰ型和Ⅱ型肌纖維均有明顯的結構改變。Stevens等[18]研究發現,腰椎間盤突出癥患者患側椎旁肌的Ⅰ型和Ⅱ型肌纖維尺寸顯著減小,同時Ⅰ型肌纖維數量顯著增加。Lehto等[19]研究表明,與健康對照組相比,腰椎間盤突出癥患者椎旁肌的纖維化評分更高,肌內和肌周結構均增厚。
2.2 脂肪浸潤 脂肪浸潤是指肌肉內部的肌纖維被脂肪組織代替,常常伴隨肌肉萎縮。研究證實,腰椎間盤突出癥患者的肌肉脂肪浸潤程度與腰椎退行性變密切相關,且隨著關節突退行性變程度的增加,肌肉脂肪浸潤程度也會加重[20]。彭明學等[21]對腰椎間盤突出癥患者的多裂肌、最長肌和腰大肌進行分析發現,肌肉脂肪浸潤程度與腰椎間盤突出程度呈中度相關性。椎旁肌脂肪分數可以精準評估椎旁肌脂肪浸潤程度,研究發現,腰痛患者椎旁肌的改變與年齡存在一定的相關性,年齡越大,多裂肌萎縮越明顯,多裂肌、豎脊肌的脂肪分數越大,脂肪浸潤程度越高[22]。
既往研究認為肌肉的失神經支配是其萎縮的主要原因[20,23],但越來越多研究發現,即使沒有直接的神經壓迫,椎旁肌肉也可能發生退化,如多裂肌的退化可能是由損傷側多裂肌內的炎癥反應引起的,炎癥級聯反應和肌纖維再生不足可導致間充質祖細胞向脂肪細胞和成纖維細胞分化,導致肌肉脂肪浸潤和纖維化[24-25]。
腰椎間盤突出后神經根被壓迫,神經根發生血腫、炎癥,使其支配的肌肉功能受到影響,在椎旁肌主要表現為豎脊肌、多裂肌等功能發生改變,目前主要采用肌電圖對肌肉的功能狀態進行檢測,包括肌力及疲勞程度,可以敏感地檢測到肌肉的生物電信號變化,且與針極肌電相比,表面肌電較針極肌電具有無創性,患者依從性較高,故在臨床中應用比較廣泛,有學者認為其有望成為評價腰椎間盤突出癥療效的客觀敏感參考指標,最常用的指標有平均功率頻率(mean power frequency,MPF)、中位頻率值(median frequence,MF)、平均肌電值、均方根值等[26-28]。其中MPF、MF是臨床中判斷肌肉活動時疲勞程度的常用指標,MPF、MF值的大小與肌肉組織中Ⅰ、Ⅱ型肌纖維的組成比例相關,Ⅱ型肌纖維興奮時表現為高頻放電,Ⅰ型肌纖維興奮則以低頻放電為主,一般認為MF會隨著肌肉疲勞程度的增加而減小[29]。梁杰等[30]采用表面肌電觀察單側腰椎間盤突出癥患者椎旁肌電信號,發現患者在腰椎屈伸活動過程中患側豎脊肌和多裂肌平均肌電值低于健康對照組,等長收縮時平均功率頻率斜率亦低于健康對照組,提示腰椎間盤突出癥患者椎旁肌存在肌力及肌耐力下降的現象。趙燁等[31]采用國外改良版的索倫森測試方法檢測慢性腰椎間盤突出癥患者患側多裂肌的肌電信號,發現其平均肌電振幅明顯下降,提示慢性期腰椎間盤突出癥患者患側多裂肌肌力明顯下降。陳文敏等[32]研究發現,單側腰椎間盤突出癥患者多裂肌的平均均方根值和MPF值均低于健康對照組,故認為單側腰椎間盤突出癥患者存在肌力下降,其疲勞程度也存在差異。Dedering等[33]運用表面肌電圖對15名腰椎間盤突出癥患者的椎旁肌進行疲勞測試,結果發現腰椎間盤突出癥患者的椎旁肌疲勞水平明顯高于健康人群。
既往主要采用量表或根據臨床癥狀對腰椎間盤突出癥患者進行評估,并指導其進行康復訓練,缺乏特異性及康復指導意義。越來越多的研究認為椎旁肌作為穩定脊柱的重要結構,在腰椎間盤突出癥發生、發展過程中起到重要的作用,椎旁肌功能的改變可影響椎間盤的負荷及脊柱的穩定,椎旁肌功能的評估對于腰椎間盤突出癥患者的診斷及康復治療具有重要的指導意義。椎旁肌損傷的治療需要患者主動參與訓練,但患者依從性較差,而物理療法治療椎旁肌損傷的療效研究報告較少,缺乏改善椎旁肌萎縮及脂肪浸潤的針對性治療,這將是將來的研究方向。