急性腦梗死患者血漿B型腦鈉肽前體與D-二聚體水平變化及對患者預后的影響

王麗娟

（山西省心血管病醫院檢驗科，山西 太原 030024）

腦梗死是一種腦血管疾病，是由于多種因素導致局部腦組織血液供應不足，致使患者局部腦組織缺血、缺氧而出現壞死，臨床多表現為頭痛、眩暈、惡心嘔吐、吞咽困難、語言障礙等癥狀，嚴重危害患者的健康與生活質量[1]。血漿B型腦鈉肽前體（NT-proBNP）與D-二聚體在急性腦梗死的發病過程中起重要作用，且與腦梗死的發病過程密切相關。NT-proBNP可反映腦血管疾病的發展情況，當患者由腦局部組織供血、供氧不足引起腦梗死時，其水平升高； D-二聚體可作為腦組織中血栓形成或溶解的重要標志物，當腦梗死發生時，腦組織中形成血栓或纖維蛋白溶解，D-二聚體水平較機體正常水平明顯升高[2]。本研究旨在探討急性腦梗死患者血漿 NT-proBNP與D-二聚體水平變化及對患者預后的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析山西省心血管病醫院2018年1月至2019年12月收治的72例急性腦梗死患者的臨床資料，將其作為研究組，同時回顧性分析72例健康體檢者的體檢資料，作為對照組。對照組研究對象中男性40例，女性32例；年齡36～83歲，平均（52.18±4.56）歲。研究組患者中男性42例，女性30例；年齡35～82歲，平均（51.23±4.62）歲；從發病到入院時間2～14 h，平均（4.13±1.86） h；腦梗死面積分級：小面積腦梗死32例（腦梗死病灶直徑不超過4 cm），大面積腦梗死40例（腦梗死病灶部位直徑4 cm或1個腦葉）；并發癥或合并癥：意識障礙39例，糖尿病44例，高血壓43例；預后情況：生存58例，死亡14例。兩組研究對象性別、年齡等一般資料經比較，差異無統計學意義（P＞0.05），組間具有可比性。診斷標準：參照《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014》[3]中關于急性腦梗死的相關診斷標準。納入標準：研究組符合上述診斷標準者；首次發病者；經CT檢查顯示急性梗死病灶者等。排除標準：伴有嚴重精神疾病者；肝腎功能不全者等。本研究經院內醫學倫理委員會審核批準。

1.2 方法 兩組研究對象均在入院后抽取靜脈血3 mL，常規抗凝處理后，以3 000 r/min離心15 min，分離血漿，使用全自動電化學發光免疫分析儀檢測血漿NT-proBNP水平，使用免疫熒光法檢測血漿D-二聚體水平。研究組患者出院后隨訪6個月。

1.3 觀察指標 ①比較兩組研究對象血漿NT-proBNP、D-二聚體水平。②比較不同臨床癥狀患者血漿NT-proBNP、D-二聚體水平，包括腦梗死面積大小、有無意識障礙、是否合并糖尿病或高血壓等。③比較不同預后患者入院時血漿NT-proBNP、D-二聚體水平。

1.4 統計學方法 使用SPSS 21.0統計軟件處理數據，計量資料以(±s)表示，采用t檢驗。以P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組研究對象血漿NT-proBNP、D-二聚體水平 研究組患者血漿NT-proBNP、D-二聚體水平均高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表1。

表1 兩組研究對象血漿NT-proBNP、D-二聚體水平比較(±s)

表1 兩組研究對象血漿NT-proBNP、D-二聚體水平比較(±s)

注：NT-proBNP：B型腦鈉肽前體。

組別 例數 NT-proBNP(ng/L) D-二聚體(mg/mL)對照組 72 137.92±41.05 132.96±47.01研究組 72 2 185.87±325.16 353.08±164.65 t值 53.022 10.908 P值 ＜ 0.05 ＜ 0.05

2.2 不同臨床癥狀患者血漿NT-proBNP、D-二聚體水平 大面積腦梗組、有意識障礙組、有糖尿病組、有高血壓組患者血漿NT-proBNP、D-二聚體水平均高于小面積腦梗組、無意識障礙組、無糖尿病組、無高血壓組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表2。

表2 不同臨床癥狀患者血漿NT-proBNP、D-二聚體水平比較(±s)

表2 不同臨床癥狀患者血漿NT-proBNP、D-二聚體水平比較(±s)

組別 NT-proBNP(ng/L) D-二聚體(mg/mL)小面積腦梗組(n=32) 237.92±54.05 159.36±27.01大面積腦梗組(n=40) 3 845.03±865.16 565.98±205.65 t值 23.515 11.093 P值 ＜ 0.05 ＜ 0.05有意識障礙組(n=39) 4 478.33±789.56 703.52±77.21無意識障礙組(n=33) 427.89±68.72 141.85±33.67 t值 29.344 38.755 P值 ＜ 0.05 ＜ 0.05有糖尿病組(n=44) 3 174.35±682.18 562.74±129.73無糖尿病組(n=28) 284.69±77.43 145.53±38.42 t值 22.267 16.524 P值 ＜ 0.05 ＜ 0.05有高血壓組(n=43) 4 102.36±528.36 502.28±112.43無高血壓組(n=29) 297.35±77.91 149.72±39.51 t值 38.414 16.194 P值 ＜ 0.05 ＜ 0.05

2.3 不同預后患者血漿NT-proBNP、D-二聚體水平 死亡組患者入院時血漿NT-proBNP、D-二聚體水平均高于生存組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表3。

表3 不同預后患者血漿NT-proBNP、D-二聚體水平比較(±s)

表3 不同預后患者血漿NT-proBNP、D-二聚體水平比較(±s)

組別 例數 NT-pro BNP(ng/L) D-二聚體(mg/mL)生存組 58 412.32±85.69 193.42±55.09死亡組 14 6 629.17±1 036.12 724.18±334.25 t值 46.072 11.697 P值 ＜ 0.05 ＜ 0.05

3 討論

急性腦梗死的致病機制是動脈粥樣硬化，其誘因有高血壓、過度飲酒及精神壓力大等，可導致腦動脈狹窄或閉塞性病變，引起灌注區血壓下降，致使局部血栓形成或供血減少，最終引發腦梗死[4]。目前，臨床上常使用CT、MRI等醫學影像技術進行檢測，但此類技術具有一定的局限性。隨著對急性腦梗死的深入研究發現，該疾病的發生發展與血漿NT-proBNP、D-二聚體水平變化密切相關。

腦梗死急性發作時腦組織會發生缺血、缺氧，使腦組織分泌出大量的血漿NT-proBNP，且病情急性發作的同時會擴張心室室壁張力，血漿NT-pro BNP水平隨著心室室壁張力的增大而增高；D-二聚體水平的變化可通過急性腦梗死患者的凝血系統活動表現出來，因而可作為判斷血栓出現與溶解程度的重要標志，當患者凝血系統發生異常時，纖維蛋白降解后可釋放大量的D-二聚體復合物，使血液中D-二聚體的濃度升高[5]。本研究結果顯示，研究組患者血漿NT-proBNP、D-二聚體水平均高于對照組，表明急性腦梗死發生時患者的血漿NT-proBNP、D-二聚體水平會異常升高。

由于血管壁損傷、血小板的激活、凝血機制的亢進及血流狀態的改變等因素，均可造成患者循環血液中的有形成分在血管內形成異常凝塊，造成血管腔堵塞，從而發生血栓栓塞，引發心腦血管類疾病，如意識障礙、糖尿病、高血壓等[6]。本研究結果顯示，大面積腦梗、有意識障礙、有糖尿病、有高血壓的患者血漿NT-proBNP、D-二聚體水平均較高，表明血漿NT-proBNP、D-二聚體水平及腦神經損傷程度可作為判斷急性腦梗死病情嚴重程度的指標。腦梗死患者由于腦血管出現損傷，可抑制血小板活性，促進凝血因子釋放，加快血液流動，使血液中血漿NT-proBNP、D-二聚體水平升高，影響預后[7]。本研究結果顯示，死亡組患者入院時血漿NT-proBNP、D-二聚體水平均高于生存組，表明血漿NT-proBNP、D-二聚體水平可作為判斷患者預后情況的指標。

綜上，血漿NT-proBNP、D-二聚體水平越高則提示急性腦梗死患者的腦梗死面積越大、預后越差，其可反映病情嚴重程度及預后情況，值得臨床推廣應用。