表現為短暫性腦缺血發作的皮質蛛網膜下腔出血1例報告

張東平

1 病例資料

患者，男性，67歲，因“發作性右側肢體麻木無力6 h”于2019年6月22日入院。患者于6 h前進餐時突然出現右側肢體麻木無力，表現為右手持物不穩、走路拖曳，無頭痛、嘔吐，無意識喪失，無肢體抽搐，上述癥狀持續約5 min后完全緩解。約1 h后患者再次出現上述癥狀，持續約10 min后自行緩解。既往有高血壓病史6年，間斷口服硝苯地平片；腦梗死病史2年，未遺留后遺癥。否認有糖尿病、冠心病病史。無頭部外傷史。入院體檢示：血壓182/106 mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa)，神志清楚，言語流利，高級智能正常。雙側額紋對稱，雙眼各方向運動充分，無眼球震顫，雙側瞳孔等大等圓，直徑3.0 mm，光反射靈敏。雙側鼻唇溝對稱，伸舌居中，咽反射存在。四肢肌力5級，肌張力正常，深淺感覺檢查未見異常，四肢腱反射對稱(++)，指鼻試驗、跟膝脛試驗穩準。頸軟，Kernig征(-)，Brudzinski征(-)，雙側Babinski征(-)。美國國立衛生研究院年中量表(National Insitute of Health Stroke Scake,NIHSS)評分：0分。心肺腹檢查未見異常。影像學檢查示：頭顱CT示左側頂葉中央溝內條索狀高密度影(見圖1A)。頭部MRI示左側中央溝內線樣短T長T信號，FLAIR序列呈高信號，MRA未見明顯異常(見圖2)。實驗室檢查：血常規、凝血功能、血糖血脂、同型半胱氨酸、腫瘤系列、血管炎及風濕免疫均未見明顯異常。心電圖、腦電圖、胸部X線檢查均未見明顯異常。腰穿檢查: 腦脊液壓力120 mmHO，紅細胞5 cell/mm，余未見異常。頸動脈超聲：雙側頸動脈粥樣硬化伴左側斑塊形成。初步診斷：①皮質蛛網膜下腔出血；②高血壓病3級(極高危)；③腦梗死(陳舊性)。入院后囑臥床休息，監測血壓，給予氨氯地平控制血壓，尼莫地平預防血管痙攣、吡拉西坦保護腦細胞等治療。1周后患者發作次數由入院時4～5次/天逐漸減少為1～2次/天，入院10 d后停止發作，12 d時復查頭顱CT示左側頂葉腦溝內出血完全吸收(見圖1B)。患者病情好轉出院。

圖1 患者入院時和出院前的頭顱CT比較注：A為入院時頭部CT，示左側頂葉中央溝內條索狀高密度出血信號(箭頭所示)；B為出院前1天復查頭部CT，示左側中央溝內出血已吸收(箭頭所示)

圖2 患者頭顱MRI表現注：A為頭顱MRI T1WI，可見見左側頂葉中央溝短T1信號(箭頭所示)；B為T2 FLAIR，示左側頂葉中央溝線樣高信號(箭頭所示)；C示MRA未見明顯異常

2 討論

皮質蛛網膜下腔出血(convexal subarachnoid hemorrhage，cSAH)是指大腦凸面的非創傷性出血，出血多局限于若干個皮質腦溝內，不累及相鄰腦實質，不進入基底池或腦室。cSAH多無劇烈頭痛、腦膜刺激征等典型蛛網膜下腔出血表現，可表現為反復發作的局灶神經癥狀，類似短暫性腦缺血發作(transient ischemic attack，TIA)或癲癇發作。本例患者臨床表現為TIA，分析原因可能為出血累及中央溝附近大腦皮質感覺和運動區，并觸發該區域反復皮質擴布抑制所致。

cSAH的診斷主要依據其影像學特點。頭顱CT可作為首選，多表現為一側大腦凸面的腦溝內高密度影，以中央溝受累最為常見。MRI對cSAH的敏感性較高，在TFLAIR序列，cSAH表現為腦溝內線狀高信號；而在SWI則表現為大腦皮質溝回表面局限性低信號，如發現多發微出血，則提示腦淀粉樣血管病(cerebral amyloid angiopathy，CAA)可能。本例患者頭部MRI 的FLAIR序列可清晰顯示左側中央溝內線狀高信號影，為此次發病的責任病灶。

cSAH的病因包括CAA、可逆性腦血管收縮綜合征、腦血管畸形、腦靜脈血栓形成、腦動脈狹窄或閉塞、煙霧病等。研究發現，60歲以下的患者，可逆性腦血管收縮綜合征是cSAH的主要原因；而在≥60歲的老年患者中，cSAH通常是由于CAA所致。本例患者頭部MRA 未見動脈瘤、煙霧病；頭部MRI亦未見各靜脈竇區異常信號；遺憾的是患者未完善SWI、MRV、DSA等檢查，無法進一步探究病因，需在以后的臨床工作中加以改進。

cSAH的預后與發病病因、早期診斷和正確治療相關。多項研究提示,cSAH患者預后相對較好，較少遺留局灶性神經癥狀。總之，cSAH缺乏典型臨床表現，以TIA為首發癥狀者并不少見。故在臨床工作中，遇到以TIA為表現的患者，要考慮到cSAH的可能，并進行頭部CT或MRI檢查，避免漏診。對于確診cSAH的患者，需要進行全面的腦血管檢查，利于探究病因及精準化治療。