星狀神經節阻滯治療對原發性痛經患者疼痛 及血清PGF2α、PGE2 水平的影響

樸 雪，郭鳳英，李 莉

（長春市婦產醫院麻醉科，吉林 長春 130042）

原發性痛經也稱為功能性痛經，是指月經期出現疼 痛，常表現為下腹部痙攣，無明顯的盆腔器質性病變，其是多發于年輕女性的婦科病癥[1]。原發性痛經臨床癥狀主要有頭痛頭暈、全身乏力、惡心嘔吐、腹痛腹瀉、腰腿酸痛，嚴重者甚至昏厥，對患者的身體造成嚴重的影響。布洛芬緩釋膠囊為解熱鎮痛藥物，可用于治療頭痛、牙痛、神經痛及痛經，但部分患者服用后會出現惡心、腹瀉、腸道脹氣等不良反應[2]。星狀神經節阻滯是將局部麻醉藥物注入星狀神經節內或附近組織，藥物擴散后或直接作用于組織局部，進而對星狀神經節神經纖維發揮阻滯的作用，也是疼痛診療中心最常用的治療方法，其能抑制患者星狀神經節內及鄰近的交感神經過度興奮，控制體內前列腺素的釋放，并能調節自主神經系統，緩解疼痛癥狀[3]。本研究旨在探討星狀神經節阻滯治療對原發性痛經患者疼痛及前列腺素F2α（PGF2α）、前列腺素E2（PGE2）的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2019 年6 月至2020 年1 月長春市婦產醫院收治的142 例原發性痛經患者，按照隨機數字表法分為兩組，各71 例。對照組患者年齡16～28 歲，平均（20.42±1.54）歲；病程1.5～5.2 年，平均（3.92±1.21）年；月經周期2～10 d，平均（4.32±1.04） d；痛經程度：輕度33例、中度25 例、重度13 例。治療組患者年齡15～25 歲，平均（20.64±1.12）歲；病程1～5 年，平均（3.52±1.26）年；月經周期2～9 d，平均（4.61±1.21） d；痛經程度：輕度32 例、中度27 例、重度12 例。兩組患者一般資料經比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。納入標準：符合《婦產科學》[4]中原發性痛經的相關診斷標準；所有患者均為未婚女性；近期未使用過治療該病的相關藥物者等。排除標準：伴有盆腔炎、子宮膜異位癥、子宮肌瘤等所致的痛經者；伴有嚴重原發性疾病者；伴有精神疾病者；不能全程參與本研究者等。患者或家屬簽署知情同意書，研究經院內醫學倫理委員會批準。

1.2 方法 兩組患者均于行經前7 d 開始治療，對照組患者口服布洛芬緩釋膠囊（中美天津史克制藥有限公司，國藥準字H10900089，規格：0.3 g/粒）治療，0.3 g/次， 2 次/d，連續服用5 d 停止，持續治療3 個月經周期。治療組患者使用星狀神經節阻滯治療，患者以仰臥位平躺，肩下墊高使頸部舒展，叮囑患者嘴巴微微張開，頭向后仰，操作者左手食指、中指在患者胸鎖骨關節頭上緣 3～4 cm 處推開胸鎖乳突肌肉，露出穿刺部位，垂直進針，當針尖明顯觸及骨質感后退少許，固定針頭，回吸無血后注射1%碳酸利多卡因注射液（山東圣魯制藥有限公司，國藥準字H20063986，規格：10 mL∶0.173 g）8 mL，緩慢分次注射。注射后5 min 觀察患者注射側眼瞼下垂、皮膚潮熱、瞳孔縮小、鼻塞等霍納綜合征，然后逐漸消失則表明阻滯成功。月經來潮后3 d 停止，1 次/d，1 個月經周期為1 個療程，兩組患者共治療3 個療程。

1.3 觀察指標 ①比較治療開始前上次月經來潮24 h 內（T0）、第1 療程（T1）、第2 療程（T2）、第3 療程（T3）、第3 療程結束后3 個月（T4）月經來潮24 h 內的睡眠影響指數（SIS）[5]，其分值范圍為1～10 分，0 分表示疼痛對睡眠無影響，10 分代表疼痛的無法入睡。② 比較治療前后T0、T1、T2、T3、T4的疼痛程度。采用視覺模擬疼痛量表（VAS）[6]進行評估，患者根據自己疼痛程度標識相應評分，0 分表示無疼痛，10 分表示疼痛最劇烈。分數越高表明患者疼痛越嚴重。③比較治療前后的血清PGF2α、PGE2水平，計算PGF2α/PGE2比值。分別于治療前后月經周期第1 天采集患者靜脈血5 mL，以3 000 r/min 離心 10 min，分離血清，采用酶聯免疫吸附測定。

1.4 統計學方法 用SPSS 21.0 統計軟件處理數據，計量資料以表示，兩組間比較行t 檢驗，多時間點比較用重復測量方差分析。以P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 SIS 評分 與T0時比較，T1～T4時兩組患者SIS 評分均降低，治療組低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表1。

2.2 VAS 評分 與T0時比較，T1～T4時兩組患者VAS 評分均降低，治療組低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表2。

2.3 血清因子 治療后兩組患者血清PGF2α 水平、PGF2α/PGE2較治療前降低，治療組低于對照組；兩組患者血清PGE2水平升高，治療組高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表3。

3 討論

目前，原發性痛經的病因尚未明確，多認為與體內前列腺素、雌激素等水平有關，也與遺傳、免疫等因素相關。其主要病理機制是患者子宮平滑肌痙攣，宮腔內壓力大，血流量減少，子宮缺氧使疼痛增加。原發性痛經患者雖生殖系統無器質性改變，但因其發病率高，嚴重影響青年女性的工作生活。布洛芬緩釋膠囊解熱、鎮痛及抗炎效果突出，通過對環氧化酶的活性進行抑制而減少前列腺素的合成，從而緩解子宮痙攣性收縮，但患者服用后多有胃腸道和中樞神經系統為主的不良反應發生，以致治療中途停藥者 較多[7]。

表1 兩組患者SIS 評分比較( , 分)

表1 兩組患者SIS 評分比較( , 分)

注：與T0 時比，*P＜0.05；與T1 時比，#P＜0.05；與T2 時比，△P＜0.05；與T3 時比，▲P＜0.05。SIS：睡眠影響指數。

組別 T0 T1 T2 T3 T4對照組(n=71) 6.72±1.35 1.78±0.46* 1.82±0.31* 1.56±0.18*#△ 1.66±0.43*△治療組(n=71) 6.59±1.33 1.54±0.42* 1.41±0.23*# 1.14±0.14*#△ 1.35±0.22*#▲χ2 值 0.578 3.247 8.950 15.519 5.408 P 值 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＜ 0.05 ＜ 0.05 ＜ 0.05

表2 兩組患者VAS 評分比較(, 分)

表2 兩組患者VAS 評分比較(, 分)

注：與T0 時比，*P＜0.05；與T1 時比，#P＜0.05；與T2 時比，△P＜0.05。VAS：視覺模擬疼痛量表。

組別 T0 T1 T2 T3 T4對照組(n=71) 6.98±1.35 2.35±0.45* 1.88±0.31* 1.64±0.18*#△ 1.42±0.42*#△治療組(n=71) 6.36±1.44 1.85±0.54* 1.49±0.23*# 1.28±0.17*#△ 1.01±0.24*#△χ2 值 2.647 5.994 8.513 12.252 7.142 P 值 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＜ 0.05 ＜ 0.05 ＜ 0.05

表3 兩組患者血清因子比較

表3 兩組患者血清因子比較

注：與治療前比，□P＜0.05。PGF2α：前列腺素F2α；PGE2：前列腺素E2。

組別 PGF2α(g/mL) PGE2(g/mL) PGF2α/PGE2治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組(n=71) 38.96±3.95 34.56±4.22□ 22.34±3.65 27.04±4.78□ 1.74±1.08 1.28±0.88□治療組(n=71) 39.14±5.26 30.32±3.01□ 21.35±3.08 29.06±6.33□ 1.83±1.71 1.04±0.43□t 值 0.231 6.892 1.747 2.146 0.345 2.065 P 值 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05

星狀神經節在解剖學中屬于交感神經系統，星狀神經節阻滯被廣泛應用于各種疼痛治療中，也可用于如內分泌系統、生殖系統等疾病治療，星狀神經節可控制體內前列腺素的釋放，利于緩解原發性痛經患者的臨床癥狀[8-9]。與正常年輕女性相比，原發性痛經患者的子宮內膜和經血中前列腺素含量均升高，而且痛經程度與前列腺素含量正相關。本研究結果顯示，治療后T1～T4時兩組患者SIS 評分與VAS 評分均明顯降低，表明星狀神經節阻滯可有效改善原發性痛經患者睡眠障礙情況，緩解患者疼痛癥狀，臨床效果確切。血清PGE2水平升高，能擴張血管，舒展子宮平滑肌；血清PGF2α 水平升高則會引起子宮平滑肌痙攣，血流量減少，加重原發性痛經癥狀；而PGF2α/PGE2比值降低可加快子宮血流供應、減少子宮平滑肌痙攣發生，緩解原發性疼痛癥狀。星狀神經節阻滯可抑制交感神經興奮，調節內分泌、神經系統及免疫系統功能，維持下丘腦神經內環境穩定，起到止痛作用[10-11]。本研究中，治療后治療組患者PGF2α、PGF2α/PGE2均低于對照組，血清PGE2水平高于對照組，表明星狀神經節阻滯可擴張血管，加快血液流動，緩解子宮平滑肌痙攣。

綜上，星狀神經節阻滯可有效改善原發性痛經患者睡眠紊亂，提高患者睡眠質量，減輕患者經期疼痛，改善前列腺素水平，緩解子宮平滑肌痙攣，具有較高的臨床應用價值，值得臨床推廣應用。