無創通氣對重度慢阻肺合并肺動脈高壓患者肺功能及PaO2、PaCO2、pH 值的影響

景志琴

（揚州市江都人民醫院呼吸內科，江蘇 揚州 225200）

慢阻肺即慢性支氣管炎的一種，多以肺部缺氧所致，肺血管收縮，肌型小動脈與內膜的厚度逐漸增加，從而導致肺血管重構。而肺動脈高壓的形成，則與氣道結構改變、肺部充氣過多、肺實質損壞等因素相關。臨床中，對于慢阻肺合并肺動脈高血壓的治療多以噻托溴銨為主，噻托溴銨是新型長效抗膽堿藥物，可有效擴張氣道，緩解呼吸困難等癥狀，但起效較慢，所需的療程較長。隨著醫療技術的進步，無創通氣逐漸進入臨床，在治療該疾病方面獲得了顯著的治療效果，不僅操作簡單，且安全性較高[1]。本研究旨在探討無創通氣對重度慢阻肺合并肺動脈高壓患者肺功能及動脈血氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）、pH 值的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料采用隨機數字表法將2015 年8 月至2020年8 月揚州市江都人民醫院收治的60 例重度慢阻肺合并肺動脈高壓患者分為對照組和觀察組，各30 例。其中對照組患者中男性26 例，女性4 例；年齡65～88 歲，平均（76.48±3.66）歲；病程1～10 年，平均（5.58±2.48）年。觀察組患者中男性25 例，女性5 例；年齡65～88 歲，平均（76.82±3.51）歲；病程1～9 年，平均（5.77±2.67）年。兩組患者一般資料相比，差異無統計學意義（P＞0.05），組間具有可比性。本研究經本院醫學倫理委員會批準。患者或家屬均知情同意本研究。納入標準：符合《臨床疾病診斷與療效判斷標準》[2]中關于重度慢阻肺合并肺動脈高壓的診斷標準者；具備正常表達能力者。排除標準：處于哺乳期、妊娠期的婦女；對噻托溴銨存在過敏史者；精神、認知障礙，無法配合正常調查者等。

1.2 方法兩組患者入院后均進行霧化、吸氧等常規治療，對照組患者在此基礎上聯合噻托溴銨噴霧劑（正大天晴藥業集團股份有限公司，國藥準字H20060454，規格：2.5 μg/撳）治療，2.5 μg/次，1 次/d，置于專用吸入器中放入口腔深部用力吸氣。觀察組患者則在對照組治療的基礎上聯合無創通氣治療。無創通氣呼吸機選擇VENTImotion30 的（德國萬曼）無創呼吸機。治療時，固定好患者的面罩，將氧氣濃度調整為30%～45%，呼吸頻率調整為13～17 次/min，首次吸氣正壓設置為0.78～0.98 kPa，再次吸氣則設置為0.39～0.49 kPa。注意通氣治療中，需實時監測患者的肺部指征，并根據具體情況更改患者的吸氣壓與呼氣壓，確保患者需氧濃度大于90%。無創通氣頻率為2 次/d，分早晚，平均5 h 進行1 次通氣，逐漸縮短通氣時間，直到撤機。

1.3 觀察指標①對比兩組患者治療前后生活質量。使用生活質量量表（SF-36）[3]對生活質量評估，指標選擇其中4 項：情感職能、活力狀況、總體健康、軀體疼痛，滿分均為100 分，分數與患者生活質量呈正相關。②對比兩組患者治療前后肺動脈壓力（PASP）、第 1 秒用力呼氣量（FEV1）、用力肺活量（FVC）。PASP 采用超聲檢測，采集右心房壓肺動脈反流頻譜與三尖瓣反流頻譜，采集次數為3 次，取平均值。FEV1、FVC 采用肺量計法檢測。③比較兩組患者治療前后血氣指標，采集兩組患者空腹動脈血5 mL，采用動脈分析儀檢測PaO2、PaCO2水平，采用pH 分析儀檢測pH 值。④對比兩組患者治療后并發癥情況，包括肺部感染、氣胸、腹脹等。

1.4 統計學方法采用SPSS 23.0 統計軟件分析數據，計量資料與計數資料分別以（）、[例(%)]表示，兩組間比較分別采用t與χ2檢驗。以P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 生活質量較治療前，兩組患者治療后情感職能、活力狀況、總體健康、軀體疼痛評分均升高，且觀察組高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表1。

2.2 肺功能較治療前，兩組患者治療后PASP 水平下降，且觀察組低于對照組；而FEV1、FVC 水平升高，且觀察組高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表2。

2.3 血氣指標較治療前，兩組患者治療后PaO2、pH 值均升高，且觀察組高于對照組，而PaCO2水平降低，且觀察組低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表3。

表1 兩組患者生活質量評分比較(,分)

表1 兩組患者生活質量評分比較(,分)

注：與治療前比，*P ＜0.05。

表2 兩組患者肺功能指標比較()

表2 兩組患者肺功能指標比較()

注：與治療前比，*P ＜0.05。PASP：肺動脈壓力；FEV1：第1 秒用力呼氣量；FVC：用力肺活量。1 mm Hg=0.133 kPa。

表3 兩組患者PaO2、PaCO2、pH 值水平比較()

表3 兩組患者PaO2、PaCO2、pH 值水平比較()

注：與治療前比，*P ＜0.05。PaO2：動脈血氧分壓；PaCO2：二氧化碳分壓。1 mm Hg=0.133 kPa。

2.4 并發癥治療后兩組患者并發癥總發生率分別為6.77%、10.00%，觀察組低于對照組，但差異無統計學意義（P＞0.05），見表4。

表4 兩組患者并發癥發生率比較[例(%)]

3 討論

重癥慢阻肺合并肺動脈高壓患者發病機制常與缺氧、吸煙、炎癥反應等有關，常常伴隨著呼吸障礙、通氣受阻等現象[4]。普通的藥物如噻托溴銨噴霧劑，治療的時間較長，起效緩慢，對患者的身體和心理均會造成一定的影響，導致治療效果不佳。

無創通氣可利用呼吸機的面罩與口鼻互通，實現正壓通氣，為患者創建人工氣道，降低氣道的阻力，推動肺部的舒張，同時外部的呼吸源能夠與體內的呼氣末正壓實現對抗，降低呼吸肌的活動，從而使肺動脈壓力得以降低，避免了呼吸肌的過度勞損[5]。本研究結果顯示，治療后觀察組患者生活質量評分均高于對照組，PASP 水平低于對照組，而FEV1、FVC 水平高于對照組，提示無創通氣治療重度慢阻肺合并肺動脈高壓患者，可提高其生活質量及肺功能。

重癥慢阻肺合并肺動脈高血壓患者通暢呼吸較為困難，無創通氣可通過面罩給予患者呼氣通氣，減少對患者呼吸道的傷害，迅速改善患者通氣障礙，減輕缺氧以及呼吸衰竭的癥狀，提高PaO2水平，而降低PaCO2水平，同時有效減輕肺動脈壓力。無創通氣還可降低吸氣肌的負荷，減少呼吸機的耗氧量，有效改善血氣指標，增加pH 值[6]。本研究結果顯示，治療后觀察組患者PaO2、pH 值水平高于對照組，而PaCO2水平低于對照組，提示無創通氣治療重度慢阻肺合并肺動脈高壓患者，可改善其血氣指標，緩解其呼吸衰竭。

綜上，無創通氣治療重度慢阻肺合并肺動脈高壓，有助于提高患者生活質量以及肺功能，同時改善患者血氣指標水平，促進患者康復，值得臨床進一步推廣。