rt-PA聯合腦苷肌肽對急性缺血性腦卒中患者神經功能的影響

田強 屈興漢 劉云兵

(1.城固縣醫院神經內科,陜西 漢中 723200；2.寶雞高新人民醫院神經內科,陜西 寶雞 721000)

急性缺血性腦卒中是指由于腦的供血動脈狹窄或閉塞、腦供血不足而導致的腦血栓壞死、缺氧，進而出現相應的神經功能障礙癥狀[1]，約有80%的急性缺血性腦卒中患者有不同程度的神經功能障礙[2]。重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)是目前治療急性缺血性腦卒中的主要藥物，但是單獨應用的效果不佳[3]。腦苷肌肽具有舒張血管平滑肌、利尿、利鈉等作用，具有供能、營養及神經修復等功效，有效促進卵磷脂合成，明顯改善血液循環和能量代謝[4]。本文探討rt-PA聯合腦苷肌肽對急性缺血性腦卒中患者神經功能的影響，現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2018年6月到2020年4月本院急性缺血性腦卒中患者160例，隨機分為兩組，各80例。納入標準：符合急性缺血性腦卒中診斷標準，經顱CT或者MRI確診，伴隨有神經功能障礙；入院前3個月無重大手術史；發病至就診時間<48 h；本院倫理委員會批準本研究；依從性良好，遵醫囑用藥；患者簽署知情同意書。排除標準：合并嚴重冠心病者、肝腎功能不全；過敏體質；妊娠期及哺乳期婦女。對照組男42例，女38例；年齡(45.33±4.19)歲，體重指數(22.11±4.59)kg/m2，發病至就診時間(23.89±1.31)h；發病位置：頂葉25例，顳葉35例，額葉20例。研究組男45例，女35例；年齡(45.13±5.09)歲，體重指數(22.45±3.14)kg/m2，發病至就診時間(24.84±2.19)h；發病位置：頂葉28例，顳葉32例，額葉20例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法 對照組：給予靜脈注射rt-PA(德國勃林格殷格翰公司生產)治療， 0.9 mg/kg，總劑量10%團注，持續1 min，其余劑量進行連續靜滴，60 min滴完。研究組：在對照組治療的基礎上給予腦苷肌肽治療，肌氨肽苷注射液(河南科倫藥業有限公司) 8 mL溶于0.9%氯化鈉注射液500 mL，靜脈滴注，1次/d。兩組治療觀察3個月。

1.3觀察指標 (1)療效評定：基本痊愈，神經功能缺損評分減少90%～100%；顯著進步，神經功能缺損評分減少46%～89%；進步，神經功能缺損評分減少18%～45%；無效：未達到以上標準或進一步惡化。(基本痊愈+顯著進步+進步)/總例數×100.0%=總有效率。(2)兩組治療前后進行行為神經測定(NBNA)，主要包括一般狀況、原始反射、主動肌張力、被動肌張力、行為能力，分數越高，患兒的神經行為功能越好。(3)在治療前后行多功能腦電監護儀，記錄腦電誘發電位的潛伏期和波幅。(4)治療前后采用彩色多普勒超聲診斷儀(美國GE公司Logiq 400型)測定與記錄大腦中動脈的腦血流動力學參數，包括收縮期峰值流速(Vs)、舒張末血流速度(Vd)等。

2 結 果

2.1總有效率 對照組基本痊愈20例，顯著進步30例，進步18例，無效12例，總有效率62.5%；研究組基本痊愈50例，顯著進步20例，進步6例，無效4例，總有效率87.5%。觀察組總有效率高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。

2.2NBNA評分 對照組NBNA評分治療前(25.14±3.11)分，治療后(31.49±3.87)分。研究組NBNA評分治療前(25.72±2.92)分，治療后(36.98±3.11)分。治療前，兩組NBNA評分無差異(P>0.05)；治療后，兩組NBNA評分均上升(P<0.05)，且研究組高于對照組(P<0.05)。

2.3腦電神經功能 治療前，兩組腦電神經功能無差異(P>0.05)。治療后，兩組腦電誘發電位波幅均上升(P<0.05)，且研究組高于對照組(P<0.05)；兩組潛伏期均降低(P<0.05)，且研究組低于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組腦電神經功能比較

2.4腦血流參數 治療前，兩組腦血流參數無差異(P>0.05)；治療后，兩組Vs、Vd值均上升(P<0.05)，且研究組高于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組腦血流參數比較

3 討 論

急性缺血性腦卒中可形成占位灶，壓迫周圍的大血管，使血管收縮，誘發鈣離子大量內流，在細胞內不斷聚集，并進一步代謝產生氧自由基，從而誘發繼發性損傷。藥物為急性缺血性腦卒中的主要治療方法，溶栓治療可快速解除腦血管痙攣，降低血腦屏障通透性，從而減輕血管源性腦水腫及腦組織缺血缺氧，但是療效持續性不強，停藥后患者容易復發[5]。rt-PA是一種主要由血管內皮細胞產生的絲氨酸蛋白酶，能選擇性的與血栓表面的纖維蛋白結合，且溶栓作用局限于血栓形成部位，特異性更強。腦苷肌肽為一種由小分子多肽、氨基酸、神經節苷脂等組成的復方腦細胞激活劑[6-8]。

rt-PA可使溶酶原轉換為纖溶酶，纖溶酶可將纖維蛋白鏈裂解從而使血凝塊溶解，使得處于可逆性損傷狀態的半暗帶腦組織得到挽救，而恢復缺血周圍區的血液供應，促進恢復患者的神經功能。腦苷肌肽能同時拮抗興奮性氨基酸的過度釋放，進一步激活神經細胞蛋白質合成，促進腦神經的代謝，繼而抑制病理性脂質過氧化反應產生自由基的過程，可促進腦神經功能的恢復，從而有利于改善患者的腦電活動[9-10]。本研究結果顯示，觀察組總有效率高于對照組(P<0.05)。治療后，兩組NBNA評分、電誘發電位波幅、Vs與Vd值均上升(P<0.05)，且研究組高于對照組(P<0.05)；兩組潛伏期均降低(P<0.05)，且研究組低于對照組(P<0.05)。rt-PA聯合腦苷肌肽在急性缺血性腦卒中患者的應用能增加大腦中動脈血流速度，有利于提高治療效果，改善患者的神經功能與腦電活動。