二維斑點追蹤技術評估呼吸窘迫綜合征早產兒左室心肌功能

龐 虹 江 嵐 廖劍藝 陳智毅

近年來，由于高齡孕婦的增加，伴隨著妊娠并發癥導致的早產率也隨之增多。由于早產兒肺部發育未成熟，肺表面活性物質缺乏，極易合并新生兒呼吸窘迫綜合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS）［1］。據McPherson和Wambach［2］描述，幾乎所有孕22～28周早產兒均可能發病，孕34～36周早產兒發病率約3%，孕周＞37周足月兒發病率約0.12%。NRDS早產兒的預后與左室心肌受損密切相關，重癥NRDS新生兒常因發生心力衰竭而危及生命［1］。二維斑點追蹤（two-dimensional speckle tracking imaging，2D-STI）是近年來被臨床認可的早期評估左室心肌受損情況的超聲新技術。基于此，本研究應用2D-STI聯合常規超聲心動圖評估NRDS早產兒左室心肌功能，分析其左室心肌受損情況，以期為臨床早期干預提供重要信息。

資料與方法

一、研究對象

選取2018年10月至2020年2月在我院出生1～3 d新生兒41例，其中經胸片及臨床診斷為NRDS的早產兒20例（NRDS早產組），男11例，女9例，胎齡27～36周，平均（31.26±2.36）周，體質量670～2690 g，平均（1533.25±443.59）g；非NRDS早產兒10例（非NRDS早產組），男5例，女5例，胎齡34～36周，平均（35.43±1.48）周，體質量1170～4670 g，平均（2641.50±938.27）g；足月正常新生兒11例（足月對照組），男6例，女5例，胎齡37～41周，平均（38.66±1.58）周，體質量1910～3960 g，平均（2914.09±535.1）g。NRDS根據蒙特勒診斷標準：①呼吸困難、三凹征、發紺等進行性加重表現；②胸片肺野透亮度普遍減低。排除標準：①先天性心臟病及心律失常；②肺囊腺瘤、隔離肺等嚴重影響肺部功能及肺成熟異常的先天性肺部疾病；③缺血缺氧性腦病等神經系統疾病；④圖像質量不佳（心電圖脫落及心內、外膜顯示不清等）。

二、儀器與方法

1.儀器：使用GE Vivid E 9彩色多普勒超聲診斷儀，小兒心臟6S探頭，頻率8.0 MHz，幀頻≥49.8幀/s；儀器內置自動功能成像（AFI）軟件。

2.方法：新生兒取仰臥位，于安靜狀態行常規超聲心動圖檢查，于左室長軸切面將M型取樣線調整至二尖瓣腱索水平測得左室射血分數（LVEF-M型）；于左室心尖四腔心切面、左室心尖兩腔心切面描記心內膜Simpson法測得左室射血分數（LVEF-Simpson法）；于左室心尖四腔心切面頻譜多普勒取樣容積距離二尖瓣口約1 cm處測得二尖瓣舒張早期和晚期血流速度峰值（MV-E和MV-A）；于左室心尖四腔心組織多普勒測得二尖瓣環收縮期組織運動速度（MV-S’）和左室Tei指數，后將M型取樣線垂直于二尖瓣瓣根處測得二尖瓣環收縮期位移（MAPSE）。連接心電圖導聯，分別留取心尖三腔心、四腔心、兩腔心切面動態圖像，每個圖像連續采集3個心動周期，每個切面采集3次，取圖像質量最佳者采用儀器STI軟件進行分析，描記上述3個切面心內膜曲線并調節感興趣區域以完整包繞左室心內、外膜，獲取左室應變參數：包括左室整體縱向峰值應變-心尖三腔心、四腔心、兩腔心切面（LV-GLPS-A3C、LV-GLPS-A4C、LVGLPS-A2C）和左室平均整體縱向峰值應變（LVGLPS-Avg），以及左室前壁、前室間隔壁、后室間隔應變，左室下壁、后壁、側壁應變，左室基底段、中間段、心尖段應變。所有參數均測量3次取平均值。

三、統計學處理

結 果

一、各組一般資料比較

各組間剖宮產分娩、三凹征陽性、呼吸機使用、肺透明膜活性物使用、出生體質量和胎齡比較差異均有統計學意義（均P＜0.05）；其中，NRDS早產組體質量均較足月對照組和非NRDS早產組減低，足月對照組胎齡均較NRDS早產組和非NRDS早產組增加，差異均有統計學意義（均P＜0.05）。見表1。

表1各組一般資料比較

二、各組左室常規超聲參數比較

各組MV-S’、MAPSE和左室Tei指數比較差異均有統計學意義（均P＜0.05）；其中，NRDS早產組和非NRDS早產組和非NRDS早產組MV-S’、MAPSE均較足月對照組減低，左室Tei指數較足月對照組增加，差異均有統計學意義（均P＜0.05）；NRDS早產組MV-S’和左室Tei指數與非NRDS早產組比較，差異均有統計學意義（均P＜0.05）。各組LVEF-M型、LVEFSimpson法、MV-E、MV-A比較差異均無統計學意義。見表2。

三、各組2D-STI左室心肌縱向應變參數比較

各組（除LV-GLPS-A4C和后壁應變外）左室縱向峰值應變及組間比較差異均有統計學意義（均P＜0.05）。與足月對照組和非NRDS早產組比較，NRDS早產組LV-GLPS-A3C、LV-GLPS-A2C、LV-GLPS-Avg、前壁應變、前室間隔應變、后室間隔應變、側壁應變、中間段應變、心尖段應變均明顯減低，差異均有統計學意義（均P＜0.05）；足月對照組與非NRDS早產組除下壁應變比較差異有統計學意義外，余應變參數比較差異均無統計學意義。見表3和圖1。

表2各組左室常規超聲參數比較（±s）

表2各組左室常規超聲參數比較（±s）

與足月對照組比較，#P＜0.05，##P＜0.01；與非NRDS早產兒組比較，△P＜0.05，△△P＜0.01。LVEF-M型：M型法所測左室射血分數；LVEF-Simpson法：Simpson法所測左室射血分數；MV-S’：二尖瓣收縮期組織運動速度；MAPSE：二尖瓣環收縮期位移；MV-E：二尖瓣舒張早期血流速度峰值；MV-A：二尖瓣舒張晚期血流速度峰值

組別足月對照組NRDS早產組非NRDS早產組F值P值LVEF-M型（%）71.00±1.61 69.55±5.83 72.00±2.87 1.103 0.342 LVEF-Simpson法（%）70.18±4.64 68.35±4.72 69.00±2.11 0.667 0.519 MV-S’（m/s）0.05±0.01 0.03±0.01##△△0.04±0.01#17.096 0.000 MAPSE（mm）5.36±0.77 3.72±0.87##4.32±0.73##14.717 0.000 MV-E（m/s）0.61±0.14 0.51±0.13 0.56±0.11 2.228 0.122 MV-A（m/s）0.57±0.14 0.56±0.10 0.57±0.23 0.027 0.974左室Tei指數0.37±0.04 0.58±0.21##△0.42±0.07 7.953 0.001

表3各組左室心肌縱向應變參數比較（±s）%

表3各組左室心肌縱向應變參數比較（±s）%

與足月對照組比較，#P＜0.05，##P＜0.01；與非NRDS早產組比較，△P＜0.05，△△P＜0.01。LV-GLPS-A3C：左室整體縱向峰值應變-心尖三腔心切面；LV-GLPS-A4C：左室整體縱向峰值應變-心尖四腔心切面；LV-GLPS-A2C：左室整體縱向峰值應變-心尖兩腔心切面；LV-GLPS-Avg：左室平均整體縱向峰值應變

組別足月對照組NRDS早產組非NRDS早產組F值P值LV-GLPS-A3C-17.55±3.79-12.61±3.24##△△-17.19±1.80 11.958 0.000 LV-GLPS-A4C-16.81±2.39-14.55±3.44-16.84±2.98 2.780 0.075 LV-GLPS-A2C-19.29±1.91-14.46±3.56##△△-17.81±2.59 10.458 0.000 LV-GLPS-Avg-17.85±2.08-13.87±2.83##△△-17.43±2.18 11.765 0.000基底段應變-15.56±1.44-11.52±2.80##-13.28±3.42 8.049 0.001中間段應變-16.94±1.98-12.79±2.64##△△-16.10±2.36 12.686 0.000心尖段應變-21.64±3.24-16.83±4.80##△△-21.54±2.98 7.096 0.002組別足月對照組NRDS早產組非NRDS早產組F值P值前壁應變-19.12±2.76-12.46±4.24##△△-17.07±2.94 13.534 0.000前室間隔應變-18.89±2.36-15.21±3.81##△-18.17±2.53 5.697 0.007后室間隔應變-18.84±2.65-15.36±3.48##△-18.17±3.11 5.133 0.011下壁應變-20.84±1.82-16.66±3.39##-18.10±3.03#7.044 0.002后壁應變-12.51±4.19-9.08±5.20△-13.60±6.56 2.942 0.065側壁應變-14.97±3.40-10.85±3.74##△-14.30±2.92 6.239 0.005

圖1各組應變曲線及應變“牛眼圖”

討 論

NRDS是最常見的早產兒合并癥，可因缺氧、高碳酸血癥和酸中毒導致心肌結構受損影響心臟功能［2］，加重未成熟心肌組織的損傷，從而影響早產兒的存活率。臨床上對此類患兒多采用相應輔助檢查手段來監測其心肺功能，同時使用機械通氣及肺透明膜活性藥物等治療方法來改善其預后［3］。超聲心動圖是目前評估心臟功能最有效和便捷的方法，不同超聲方法獲取的左室收縮功能測值間存在差異，為了更加敏感地評價NRDS早產兒心肌受損的細微改變，本研究應用2D-STI評估患兒的心肌收縮功能，并與M型、Simpson法、組織多普勒及頻譜多普勒對比，旨在探討其在診斷NRDS早產兒心肌受損中的價值。

早產兒心肌發育尚未成熟，不成熟、低效的收縮功能及彈性纖維的缺乏等均可導致心肌功能障礙，更加容易受到缺氧、機體代謝紊亂等原因導致心肌細胞損害［4］。NRDS患兒由于缺少表面活性物質等原因，導致氣體交換不足而缺氧，使患兒發生進行性肺不張，肺小動脈痙攣，肺動脈壓力升高，加之心肌發育尚未完全成熟，從而出現心肌收縮和舒張功能的下降。研究［5］報道合并NRDS早產兒可導致早期心肌功能受損。但本研究NRDS早產組、非NRDS早產組和足月對照組LVEF-M型、LVEF-Simpson法比較差異均無統計學意義，說明各組在左室收縮功能時的射血分數表現上無明顯差異，Simpson法是在雙平面上進行測值，雖然較M型方法單一切面測值更能反映左室容量的變化，但兩種方法均是基于對左室幾何形態的假設，重復性和敏感性仍較低。本研究NRDS早產組MV-S’減低，左室Tei指數增高，與足月對照組和非NRDS早產組比較差異均有統計學意義（均P＜0.05），表明NRDS早產兒較足月正常新生兒和非NRDS早產兒出現了心臟收縮功能的減低，分析原因為NRDS早產兒由于缺氧而誘發的多器官功能障礙，使心臟受累而功能減低，心肌縱向收縮應變是心室最主要的收縮能力，雖然利用組織多普勒測得的MV-S’、Tei指數可以綜合評價心室收縮及舒張功能，但是仍具有一定角度依賴。2D-STI技術可通過留取動態二維圖像，選定心臟室壁中感興趣區，再根據分析軟件自動跟蹤感興趣區的心肌組織位移，可以較好估計亞臨床的心肌縱向應變減低。本研究結果顯示，NRDS早產組LV-GLPSA3C、LV-GLPS-A2C、LV-GLPS-Avg、前壁應變、前室間隔應變、后室間隔應變、側壁應變、中間段應變、心尖段應變均低于非NRDS早產組和足月對照組（均P＜0.05），表明NRDS早產兒已出現左室收縮功能減低；2D-STI可早期發現NRDS早產兒心肌受損的細微變化，與以往文獻［6-7］報道一致。本研究足月對照組與非NRDS早產組下壁應變比較差異有統計學意義（P＜0.05），余應變參數比較差異均無統計學意義。同時，NRDS早產組左室各室壁應變雖均較足月對照組和非NRDS早產組低，但各組后壁應變、LV-GLPSA4C比較差異均無統計學意義，原因可能為心肌受損或許首先發生在后壁和側壁，也可能與左室后壁和側壁位置較深且與超聲聲束間接近垂直導致2D-STI成像效果較差有關。

綜上所述，NRDS早產兒左室壁應變較正常足月兒和非NRDS早產兒相對減低，證明NRDS早產兒出現了早期的心功能損害。2D-STI技術可早期評估NRDS早產兒整體及局部心肌收縮功能變化，為其臨床早期干預提供一定參考價值。但本研究樣本量較小，且存在一些混雜因素的影響，待以后擴大樣本量深入探討。