心肌梗塞后應用倍他樂克與他汀類藥物對心臟的保護作用

李莉

昆明市第二人民醫院心血管內科，云南昆明 650000

在目前，隨著社會經濟的發展，人們生活質量提升顯著，飲食、生活也呈現多元化。受人口老齡化影響，心血管類疾病的發生率持續增加，其中心肌梗死是較為常見的一類[1-2]。心肌梗塞是臨床常見心血管疾病，患者自身神經受損的程度和預后有較為密切的關系，發生率較高，病因主要為自身冠狀動脈閉塞引起的局部組織壞死[3-4]。心肌梗塞發病較急，病情發展快，預后較差，具有較高病死率，需要盡早予以控制[5]。心肌梗塞患者在臨床上主要以硝酸酯類藥物、抗血小板類藥物進行治療，雖然有明顯療效，然而在降低病死率方面作用不明顯[6-7]。有研究指出，在對心肌梗塞患者開展常規治療的同時，聯合倍他樂克以及他汀類藥物進行治療，可有效提高治療效果[8]。該院隨機選取2019年1月—2020年11月收治的心肌梗塞患者40例開展分組研究，就心肌梗塞后應用倍他樂克以及他汀類藥物治療效果進行分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選取該院收治的80例心肌梗塞患者開展分組研究，選擇隨機數表法分組。采取常規方案的40例患者為對照組，男性27例，女性13例；年齡31～77歲，平均（44.12±4.21）歲；前間壁梗死22例，前側壁梗死11例，下壁梗死7例。聯合倍他樂克以及他汀類藥物的40例患者為觀察組，男性24例，女性16例；年齡30～73歲，平均（44.92±4.25）歲；前間壁梗死20例，前側壁梗死10例，下壁梗死10例。研究經醫學倫理委員會審批同意，兩組患者一般資料對比，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入與排除標準

1.2.1 納入標準 急性心肌梗塞的診斷標準[9]：患者存在典型的心絞痛癥狀，有缺血性心電圖改變的情況，且心肌損傷標志物明顯增高，肌酸激酶、肌紅蛋白以及肌鈣蛋白水平均超過臨床正常值；經心肌酶學、心臟影像學檢查、心電圖檢查等確診為心肌梗塞；患者信息完整，患者同意參加研究。

1.2.2 排除標準 Ⅱ度以上房室傳導阻滯者；異位心律者，比如持續室上速、起搏心律、房撲、室速以及房顫等；因病竇所致的快慢綜合征者；室早次數＜5次/24 h者；心電圖記錄存在太多干擾者；患有其他心腦血管疾病，精神障礙者，溝通障礙、意識障礙者；對研究藥物過敏者。

1.3 方法

兩組患者入院后均接受心肌酶學、心電圖、血常規、尿常規檢查，予以常規擴冠、溶栓、抗凝等治療。

對照組患者接受常規治療，包括硝酸異山梨酯片（國藥準字H32024005）用量為10 mg/次，經口服方式給藥，2次/d；阿司匹林腸溶片（國藥準字J20130078）用量為100 mg/次，經口服方式給藥，1次/d，依據患者病情對藥物劑量進行調整。

觀察組患者在對照組基礎上增加酒石酸美托洛爾（倍他樂克，國藥準字H32025390），初始用量為12.5mg/次，經口服方式給藥，2次/d，依據患者病情調整劑量，直至藥物用量為50 mg/次，2次/d。同時取阿托伐他汀鈣片（國藥準字H20051408）治療，經口服方式給藥，用量為20 mg/次，1次/d。

兩組患者均持續治療30 d。

1.4 觀察指標

①治療效果。患者療程結束時，心功能改善幅度超過2級，無明顯癥狀，超聲檢查顯示心臟增大不明顯，血脂無異常，則為顯效；患者療程結束時，心功能改善幅度超過1級，癥狀改善，超聲檢查顯示心臟明顯增大，血脂無異常，則為有效；患者療程結束時心功能無明顯改善，癥狀明顯，超聲檢查顯示左心室增大，血脂超標，則為無效。總有效率=（顯效例數+有效例數）/總例數×100.0%。

②心功能指標。記錄和比較兩組患者的心功能指標，包括二尖瓣舒張早期最大充盈速度以及二尖瓣舒張晚期最大充盈速度比（E/A）、左心房內徑（LVADD）、心率（HR）、膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）。

1.5 統計方法

采用SPSS 23.0統計學軟件處理數據，計量資料采用（±s）表示，組間差異比較進行t檢驗；計數資料采用頻數和百分率（%）表示，組間差異比較進行χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療效果比較

觀察組40例中，顯效23例，有效16例，無效1例，總有效率97.5%；對照組40例中，顯效20例，有效11例，無效9例，總有效率77.5%；觀察組總有效率高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療效果比較

2.2 兩組患者心功能指標比較

觀察組治療后LVADD為（27.92±2.71）mm，小于對照組的（31.02±3.22）mm，差異有統計學意義（P＜0.05）；觀察組E/A為（1.18±0.12），高于對照組的（0.77±0.16）；觀察組HR、LDL-C、TC依次為 （79.71±7.91）次/min、（2.04±0.66）mmol/L、（4.98±0.81）mmol/L，均低于對照組的 （89.72±10.11）次/min、（3.11±0.72）mmol/L、（6.60±1.05）mmol/L，差異有統計學意義（t=4.932、6.929、7.726，P＜0.05）。觀察組TG為（2.15±0.52）mmol/L，對照組為（2.11±0.55）mmol/L，兩組TG對比差異無統計學意義（P＞0.05）。見表2。

表2 兩組患者心功能指標比較（±s）

表2 兩組患者心功能指標比較（±s）

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3 討論

心肌梗塞是臨床心內科常見病，心肌梗塞的發病因素有多變的天氣、飽腹、情緒波動、增加體力活動、喝酒、抽煙，具有較高病死率、致殘率，國內每年超過百萬患者因心肌梗塞而死[9-10]。隨著心臟溶栓、介入等醫療技術的不斷發展以及藥物開發，心肌梗塞的臨床治療得到了顯著突破，總體治療效果顯著提升[11]。然而部分患者因治療不及時，心肌組織出現不可逆損傷，最終導致死亡[12-13]。心肌梗塞發病后容易出現一系列并發癥：①乳頭肌功能失調或斷裂。該病為乳頭肌缺血，導致壞死偶斷裂引起，病情嚴重可導致心力衰竭。②心臟破裂。該病多發生在心肌梗塞發病1周后，屬于早期并發癥的一種，雖然發生率較低，但病情嚴重程度較高。③室壁膨脹瘤。該病發生率較高，是大范圍心肌梗塞常見并發癥，多發生在心肌梗塞發病后數周。④栓塞。因心室附壁脫落所致，發生率在2%以下，發生風險相對較低。⑤心肌梗塞綜合征。是心肌梗塞后數周發生的一種并發癥，病情反復，多伴有咳嗽、發熱等癥狀[14-16]。

實踐證明，在24 h內，心肌梗死可導致心肌組織出現不可逆損傷，導致受累心肌組織大部分壞死，引起左心室收縮、舒張功能不完全，心臟排血量降低，增加交感神經腎上腺系統興奮性，從而使兒茶酚胺分泌量增加，促使心率加快、血壓上升，心肌收縮力加強，導致心肌耗氧量增加，梗死面積進一步擴大，加大致命性心律失常的發生風險，還可導致猝死。因此心肌梗塞患者在臨床上需要盡早發現且治療，恢復心肌再灌注，延長患者生命時間，改善患者預后[17]。倍他樂克是β1受體阻滯劑，具有選擇性，可有效降低患者心率，減少患者心肌耗氧量，提升患者迷走神經張力，使神經、心肌的惡性循環得到改善，改善供氧狀態，使心肌收縮力下降，減少做功，避免血栓的產生，預防動脈斑塊裂開[18]。倍他樂克可促進動脈壁波動期間剪切力以及血流下降，導致血壓降低。倍他樂克還可使房室之間傳導速度變慢，可預防心律失常的發生，且其不具備內源性擬態效感活性，偶爾可引起支氣管痙攣，降低血管緊張素活性。同時還可以預防猝死。他汀類藥物則可穩定動脈粥樣硬化斑塊，減少新動脈粥樣硬化斑塊的生成，還具有抗炎作用，可有效抑制血小板聚集，改善血管內皮功能[19-20]。阿托伐他汀鈣屬于他汀類血脂調節藥物，其作用部位為肝臟，可使膽固醇合成減少，促進低密度脂蛋白受體合成，從而降低血膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、血清三酰甘油水平，提升高密度脂蛋白水平。藥物蛋白結合率高達98%，且以膽汁排出為主要代謝形式[21]。研究證實，他汀類藥物對心肌細胞的肥大有顯著抑制作用，在心室重塑過程中，心肌細胞肥大是主要的特征，這是生物刺激、物理刺激共同作用引起的，因此可通過對相關基因轉錄因子的活性以及細胞外的信號酶進行調節，使心肌肥大得到抑制[22-23]。

李國妍[18]研究結果得出，增加美托洛爾以及他汀類藥物治療的觀察組總有效率92.5%高于對照組的77.5%（P＜0.05）；觀察組治療后的LVADD低于對照組，E/A高于對照組，HR、LDL-C、TC均低于對照組（P＜0.05）。兩組TG對比差異無統計學意義（P＞0.05）。該院將倍他樂克與他汀類藥物進行聯合，結果得出，觀察組總有效率為97.5%比對照組更高（P＜0.05）。觀察組治療后LVADD小于對照組，E/A高于對照組，HR、LDL-C、TC均低于對照組（P＜0.05）。兩組TG對比差異無統計學意義（P＞0.05）。這與上述研究結果相符。提示聯合倍他樂克以及他汀類藥物治療心肌梗塞患者，對其心功能改善有積極意義，療效顯著。

綜上所述，心肌梗塞后應用倍他樂克以及他汀類藥物進行治療，可保護患者心臟功能，療效確切，值得推薦。