擴張型心肌病伴發腦栓塞急性期溶栓治療1例報告

屈陽，魏向陽，王曉麗，王毅

1 病例介紹

患者男性，62歲，因“意識欠清、言語含糊伴右側肢體無力1 h”于2020年5月20日入院。家屬訴患者入院前3 h尚無異常，入院前1 h晨起呼叫不應，言語不清，反應遲鈍，右側肢體不能抬起，隨即撥打120送入院。

既往史：吸煙史40年，每日20支；飲酒史30余年，每日飲白酒約120 mL。偶發期前收縮10余年。否認高血壓、糖尿病、高脂血癥病史；否認冠心病、心房顫動病史；否認家族性、遺傳性疾病史。

入院體檢：體溫36.5 ℃，心率75次/分（律齊），呼吸18次/分，血壓135/80 mm Hg。嗜睡狀態，呼喚睜眼，反應遲鈍，混合性失語。瞳孔直徑左∶右=4 mm∶2 mm，左側瞳孔直接、間接對光反射遲鈍。雙側肌張力正常；右側上、下肢肌力2級，左側肢體肌力正常。右側Babinski征（+），左側Babinski征（-）。NIHSS評分17分，PC-ASPECT評分10分。

輔助檢查：急診頭顱CT（2020-05-20）示：基底動脈尖高密度征（圖1）。心電圖未見明顯異常。實驗室檢查：血常規、血糖、電解質及凝血功能無明顯異常。

診治經過：患者為基底動脈尖綜合征，雖精確發病時間不詳，但最長發病時間約為3 h，符合靜脈溶栓標準，無禁忌證，獲取家屬知情同意后，給予rt-PA 60 mg（70 kg，0.9 mg/kg）靜脈溶栓治療，先予10%的劑量在1 min內靜脈推注，余量在1 h內泵完，入院至溶栓時間45 min。溶栓前患者神經系統癥狀、體征同入院，血壓135/80 mm Hg，溶栓過程中未出現出血等溶栓并發癥。溶栓結束后再次體檢：嗜睡狀態，言語含糊，左側瞳孔恢復正常，瞳孔直徑左∶右=3 mm∶3 mm，對光反射正常；右側上、下肢肌力3級，右側Babinski征（+），NIHSS評分10分。立即復查頭顱MRI示：左側丘腦急性缺血灶（圖2）。

圖1 入院頭顱CT

圖2 溶栓后頭顱MRI

隨即送患者進入導管室擬行橋接治療。DSA檢查示：左側大腦后動脈P2段急性閉塞、遠端皮層軟膜動脈形成部分側支代償，考慮基底動脈尖栓子靜脈溶栓后移位（圖3）。患者一般狀況進一步好轉，造影結束時意識清楚，言語略含糊，右側上、下肢肌力4級，右側Babinski征（-），雙眼右側視野缺損，NIHSS評分3分。綜合評估后未進行進一步介入治療。溶栓24 h后給予阿司匹林100 mg/d抗血小板治療，并給予丁苯酞、阿加曲班注射液等對癥治療。

住院期間進一步完善檢查（2020-05-22）：胸部X線示：心臟擴大（心胸比＞0.5）、肺氣腫、肺大泡；心臟彩超檢查示：左心室明顯擴大，左心房擴大，左心室舒張末期內徑74 mm，射血分數20%，階段性室壁運動異常，考慮為擴張型心肌病。實驗室檢查：TG 0.56 mmol/L，LDL-C 1.78 mmol/L、Hcy 11 μmol/L，空腹血糖、糖化血紅蛋白正常。24 h動態心電圖提示：總心搏數103 783次、平均心率73次/分，室性期前收縮發生9361次，二聯律53次，三聯律255次，成對270次；室性心動過速12次，房性期前收縮34次。

經心內科會診后考慮患者為酒精性擴張型心肌病，偶發室性心律失常為心肌病的伴發癥狀，建議患者擇期行心臟起搏器植入術。發病1周后頭顱CT（2020-05-27）示：左側丘腦及海馬區梗死（圖4）。患者住院10 d后出院，出院時體檢：神清語利，雙側肢體肌力5級，雙側Babinski征陰性，雙眼右側視野輕度缺損，NIHSS評分1分。出院醫囑：奧拉西坦0.8 g，每日3次，口服2周。3個月隨訪：mRS評分0分，未行心臟起搏器植入術，患者已經完全恢復正常生活，并回到工作崗位。

出院診斷：

急性后循環腦梗死

定位：左側丘腦、海馬區

定性：心源性栓塞

酒精性擴張型心肌病

2 討論

基底動脈尖綜合征指基底動脈尖及其分支閉塞而產生的一系列臨床綜合征，以丘腦、中腦、顳枕葉等損害為主，癥狀上以意識障礙合并肢體功能缺損多見，如無及時有效再通治療，多數患者預后較差。有研究報道，相比前循環，后循環對腦缺血的耐受時間更長[1]，我中心亦有多例后循環閉塞超過24 h介入再通的成功病例。有研究顯示，心源性栓塞導致的后循環大血管閉塞致急性缺血性卒中患者實施血管內介入再通治療預后較好[2-3]。本例患者行DSA檢查過程中見栓子移位至左側大腦后動脈P2段，而遠端皮層軟膜動脈有逆流側支代償，患者癥狀僅存右側局部偏盲癥狀，綜合評估風險與獲益后，未進一步行介入取栓或其他再通治療。

圖3 溶栓后頭顱DSA

圖4 發病1周后頭顱CT

心源性栓塞占缺血性卒中的14%～30%[4-5]，最常見的病因為心房顫動，其他病因包括瓣膜病、卵圓孔未閉、感染性心內膜炎、黏液瘤、擴張型心肌病等。其病理機制為心臟內膜的血栓或者瓣膜上的贅生物脫落隨血流至腦血管內發生堵塞[6]。本例患者無其他腦梗死高危因素，造影過程中也可見到主動脈弓以及頸動脈系統內膜光滑，走行自然，無動脈硬化常見的斑塊及迂曲表現，因此考慮腦栓塞的栓子來源于心臟的可能性較大，堵塞于基底動脈尖部并產生血栓，導致基底動脈尖綜合征，經rt-PA溶栓后，血栓溶解，栓子位移至左側大腦后動脈P2段，臨床癥狀和影像學均得到了印證，疾病發展過程清晰明確。

擴張型心肌病是一種以心室腔擴大和收縮功能障礙為特征的心肌病，常引起充血性心力衰竭、嚴重心律失常、血栓栓塞和猝死，臨床上一經確診，治療難度較大，往往預后不良，5年病死率可達15%～50%[4，7]。擴張型心肌病的病因和發病機制目前尚不十分清楚，病毒感染、自身免疫反應及基因突變被認為是三大主要病因。酒精性心肌病是由于長期大量飲酒導致心功能不全的一種獲得性心肌病。其發病機制主要與乙醇及其代謝產物對心肌的直接毒性作用有關，擴張型心肌病是酒精性心肌病主要表現形式之一[8-11]。左心室舒張末期內徑增大（＞55 mm）伴射血分數降低（＜45%）是擴張型心肌病的主要診斷標準[7]。本例患者左心室舒張末期內徑達到74 mm，射血分數20%，心胸比＞0.5，同時合并心律失常，酒精性擴張型心肌病診斷明確。

本例患者未行取栓，因此并未對栓子做病理檢查證明其來源。但是擴張型心肌病合并心律失常引發心源性栓子的可能性極大，而由心肌病引發的卒中在臨床上較少見，亦少有文獻報道。對于非心房顫動心源性栓子導致的腦栓塞，本例擴張型心肌病患者的腦栓塞值得深入思考。在卒中的二級預防中，突出強調了抗凝治療對于心房顫動引發卒中的重要性（Ⅰ類推薦）；而對于擴張型心肌病及心力衰竭患者，由于抗凝及抗血小板治療的臨床獲益并不確切，對于不合并心房顫動、既往無栓塞史、無心腔內血栓證據的射血分數降低的慢性心力衰竭患者均不推薦常規抗凝或抗血小板治療（Ⅲ類推薦）[4]。因此，對于心肌病所致心源性卒中還需要進一步的臨床研究和探索。