連續性腎臟替代治療聯合主動脈內球囊反搏治療慢性腎功能不全患者合并心源性休克的療效分析

鄔藝淵

樂山市人民醫院重癥醫學科，四川 樂山 614000

作為急性心肌梗死最嚴重的并發癥，心源性休克是心血管疾病的主要死亡原因［1］。既往研究顯示心源性休克伴有心功能Ⅲ級（31%）和心功能Ⅳ（39%）內生肌酐清除率＜30 ml/min［2］。另心、腎功能之間有著密切的聯系，其共同特征是容易發生水鈉潴留。近年來研究發現早期血運重建治療可以明顯降低死亡率，慢性腎功能不全會影響多種危重為重患者的預后，降低容量負荷是目前治療的關鍵［3］。連續性腎臟替代治療（CRRT）可以減輕容量負荷，隨著在臨床中的廣泛使用，提高了多器官功能障礙綜合征的搶救成功率［4］。主動脈內球囊反搏（IABP）可以降低減輕心臟后負荷，增加冠狀動脈供血。動脈血流量是心臟手術圍手術期常用的機械輔助手段，反搏的血流量可同時增加腎臟灌注，特別是在體內。在外循環心臟停搏期，采用內固定頻率反搏，可以獲得良好的搏動血流［5］。此次研究旨在探討CRRT聯合IABP治療慢性腎功能不全患者合并心源性休克的療效分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年3月—2019年7月就診于樂山市人民醫院的慢性腎功能不全患者合并心源性休克60例，全部給予CRRT聯合IABP治療，其中男37例，女23例，年齡38～85歲，平均年齡（50.45±2.21）歲。入選標準：中度及以上慢性腎功能不全（24 h血清肌酐（SCr）＞150μmol/L合并心源性休克。排除標準：腎功能不全已達到尿毒癥階段，需要定期透析；主動脈瓣功能不全，主動脈夾層或主動脈瘤，不能支持IABP。

1.2 研究方法

1.2.1 CRRT法：CRRT法采用Prismaflex V8（產地：瑞典）床旁。血液濾過機采用一次性高通量過濾器HF 1200（BAXTER公司，聚颯膜）。普通肝素或低分子肝素鈉用于抗凝。術前置換劑量為2 L/h，經股靜脈或頸內靜脈置入單針雙腔導管，建立血管通路和血流。150～200 ml/min，置換液為改良配方。根據臨床試驗指標調整電解質組成。超濾量根據患者的容量和液體攝入量調整。記錄心功能分級、CRRT時間及次數，同時測定腎功能及BNP等。

1.2.2 IABP法：嚴格無菌操作，Sseldinger技術常規穿刺右或左側股動脈并送導絲。IABP人工安置方法：嚴格無菌操作。SELDIGER技術常規穿刺左或右股動脈并送鋼絲。預擴張后，放置人IABP鞘管，然后沿導絲引導入氣囊引導器。球囊導管置入后CS 100型主動脈連接以心電圖觸發模式（AF）起搏的球囊反搏（1:1）起搏。患者使用R波觸發模式。IABP是人放置后的低分子。皮下注射肝素40 mg，2次/d。

1.3 觀察檢測指標

CRRT聯合IABP治療前抽取靜脈血和動脈血治療前，治療第14 d后，再次進行靜脈血和動脈血氣分析。比較治療前后血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCR）和血鉀濃度（K+）。采用MOD方程計算治療前后靜脈血鈉濃度（Na+）、C反應性卵母細胞白細胞（CRP）、二氧化碳結合能力（C02CP）、LIB、和N端腦鈉素（NT-PMBNP）的變化。治療前后采用GE超聲檢查。心臟超聲心動圖2次，與2例超聲心動圖結果比較。超聲心動描記術測量左房內徑（LAD）、左室舒張末期內徑（LVDD）和左室射血分數。收縮期直徑（LVDS）、室間隔厚度（IVST）和左室后壁厚度（LVP）WT）和心率，計算左心室搏出量（SV），左心室射血分數（EF）、心輸出量指數（CI）、心率、左心室短軸縮短率（FS）。應用彩色多普勒超聲多應用牽引器記錄二尖瓣血流頻譜，測量舒張早期和晚期血流最大流度比（E/A）。

1.4 統計學方法

數據采用SPSS 19.0軟件進行統計分析，計量資料以均數±標準差（±s）表示，組間比較采用t檢驗，計數資料用例數和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

治療14 d后Hb明顯增高，貧血明顯改善，C-反應蛋白（CRP）、NT-proBNP明顯下降，心功能明顯改善，差異有統計學意義（P＜0.05）。

2.1 治療前后BUN、SCRcr、EGFR、K+、Na+、和CO2CP指標的比較

與治療前相比，治療14 d后患者的BUN和SCR下降，EGFR升高，K+、Na+、CO2CP趨于正常,腎功能明顯改善，差異有統計學意義（P＜0.05），腎功能明顯改善，見表1。

2.2 治療前后Hb、CRP和NT-proBNP指標比較

治療14 d后血紅蛋白（Hb）明顯增高，貧血明顯改善，C-反應蛋白（CRP）、NT-proBNP明顯下降，心功能明顯改善，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 治療前后Hb、CRP和NT-proBNP指標比較（±s）

表2 治療前后Hb、CRP和NT-proBNP指標比較（±s）

時間治療前治療后tP Hb（g/L）82.65±12.16 92.87±11.15 4.798 0.000 CRP（mg/L）97.23±32.21 22.41±10.15 17.161 0.000 NT-proBNP（pg/ml）1495.60±215.89 625.76±119.87 27.285 0.000

2.3 治療前后超聲心動圖的變化情況

治療14 d后，CI、SV、EF、FS增高，LAD、LVDs、LVDd下降，心臟功能明顯改善，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

3 討論

慢性腎功能不全患者合并心源性休克多同時存在嚴重電解質及酸堿平衡紊亂，水鈉潴留，因此減輕容量負荷，通過利尿或通過CRRT清除水增加尿量可通過IABP［6-7］補充置換液以模擬腎小管再吸收。CRRT可連續、緩慢、等滲地通過流動和轉運機制在體內去除水和代謝性毒性產物，不斷調節體液平衡，更符合生理條件，去除更多的體液體積［8-9］。IABP是臨床上最常用的機械循環輔助裝置。心臟功能的支持已被廣泛認可。在循環中使用IABP改善身體灌注和保護腎功能,保護作用明顯［10］。

表1 治療前后BUN、Ser、eGFR、K+、Na+、C2CP指標比較（±s）

表1 治療前后BUN、Ser、eGFR、K+、Na+、C2CP指標比較（±s）

時間治療前治療后tP BUN（mmol/L）25.4±10.21 14.27±4.76 7.687 0.000 SCR（μmol/L）510.26±122.94 267.38±72.65 13.175 0.000 K+（mmol/L）5.87±0.87 4.14±0.82 11.209 0.000 Na+（mmol/L）146.78±15.87 132.25±12.79 5.522 0.000 EGFR[ml·min-1·（1.73m2）-1]19.03±6.85 22.05±7.94 2.231 0.028 CO2CP（mmol/L）16.17±2.02 19.87±2.23 9.525 0.000

表3 治療前后超聲心動圖變化情況（±s）

表3 治療前后超聲心動圖變化情況（±s）

時間治療前治療后tP LAD（cm）4.55±0.47 4.76±0.56 2.225 0.028 LVDd（cm）5.87±0.78 4.13±0.57 13.951 0.000 LVDs（cm）3.88±0.86 3.52±0.65 2.587 0.011 CI[L·min-1·（m2）-1]3.06±0.15 3.65±0.32 12.931 0.000 SV（ml）71.21±12.16 78.63±11.45 3.441 0.001 EF（%）42.83±5.21 45.64±4.17 3.262 0.001 FS（%）30.02±4.71 32.65±4.67 3.071 0.003 E/A 0.95±0.46 1.25±0.75 2.641 0.009

研究結果提示，與治療前相比，治療14 d后患者的BUN和SCR下降，EGFR升高，K+、Na+、CO2CP趨于正常，腎功能明顯改善。提示CRRT聯合IABP可改善急性腎功能衰竭和慢性腎功能不全。減少腎缺血損傷，增加腎缺血的發生率。降低傳統血液透析引起的低血壓，血流動力學不穩定，不能床邊缺損。因此CRRT更有優勢［11-12］。治療14 d后Hb明顯增高，貧血明顯改善，CRP、NT-proBNP明顯下降，心功能明顯改善，差異有統計學意義。這表明CRRT聯合IABP能有效降低血漿細胞因子清除血液中炎性介質和內毒素，改善預后。代謝紊亂患者每天需要5000 mlL的全腸外營養支持（靜脈注射氨基酸、血漿、白蛋白和懸浮紅細胞）。只有CRRT才能實現這一目標［13-14］。治療14d天后，CI、SV、EF、FS增高，LAD、LVDs、 LVDd下降心臟功能明顯改善。以上這些結果表明，CRRT聯合IABP治療后，房室徑明顯減小，SV和EF顯著增加，心臟收縮和舒張功能明顯改善。差異有統計學意義。這表明CRRT聯合IABP不僅消除了體內多余的水和代謝物，而且減少了它們。心臟負荷也可以去除心肌抑制劑和增加心肌血管活性藥物。心肌代謝功能易感性［15］。

綜上所述，CRRT聯合IABP能夠很好地保護和輔助心臟、腎臟功能，能夠連續和緩慢地去除溶質和液體，并允許滲透。它具有壓力變化小、內部環境穩定、血流動力學穩定等獨特優點。