硫辛酸聯合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經病變的臨床療效分析

葉少峰 熊家義 溫玉成

糖尿病是一個日益嚴重的公共衛生問題,而并發癥之一為長糖尿病周圍神經病變(diabetic peripheral neuropathy,DPN)。以遠端對稱性多發性神經病變最常見,給患者帶來了巨大的精神壓力和身體折磨,后期嚴重時甚至會出現肌肉萎縮和癱瘓,可發展為糖尿病足,損害了患者的生活質量,已成為棘手的公共衛生問題,是非創傷性下肢截肢事件的主要原因,同時給家庭帶來了巨大的經濟負擔［1］。治療糖尿病周圍神經病變藥物主要為硫辛酸、甲鈷胺和前列腺素E 等,以甲鈷胺為主要代表,但是單一使用效果欠佳,因此需要選擇一種療效較好的藥物進行配合性的治療。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2015 年6 月～2020 年6 月在本院就診的60 例糖尿病周圍神經病變患者為研究對象,采用隨機數字表法分為對照組和實驗組,每組30 例。對照組患者中男17 例,女13 例；年齡43～79 歲,平均年齡(62.1±6.4)歲；糖尿病病程2.0～21.0 年,平均糖尿病病程(5.9±5.1)年。實驗組患者中男18例,女12例；年齡46～80 歲,平均年齡(60.9±6.4)歲；糖尿病病程2.5～17.5 年,平均糖尿病病程(5.4±4.1)年。兩組患者性別、年齡、糖尿病病程等一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。納入標準［2］：符合世界衛生組織(WHO)糖尿病診斷標準及分型,血糖控制尚可；年齡18～65 周歲；基礎疾病經藥物控制為正常。排除標準［3］：近期使用過營養神經和活血的藥物；重要臟器功能嚴重不全；妊娠及哺乳期；有出血傾向或已有出血癥狀；Ⅰ型,或合急性并發癥；有酗酒、抽煙等不良嗜好；由其他疾病引起的周圍神經病變者。

1.2 治療方法 對照組采用硫酸鋅治療,實驗組采用硫辛酸聯合甲鈷胺治療。具體如下：甲鈷胺 ［衛材(中國)藥業有限公司,國藥準字H20030812,規格1 ml∶0.5 mg］,0.5 mg/次,1 次/d,靜脈推注。α-硫辛酸(江蘇神龍藥業有限公司,國藥準字H20059737,12 ml∶0.3 g) 0.6 g+250 ml 生理鹽水,1 次/d,靜脈滴注。兩組均治療1 個月。

1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組治療前后血清神經功能指標、臨床癥狀評分及臨床療效。血清神經功能指標采用酶聯免疫吸附試劑盒測定BDNF、MBP 水平。臨床癥狀評分：肢體疼痛(無疼痛0 分,偶爾刺痛2 分,持續疼痛4 分,持續疼痛、難以入眠6 分)、局部壓痛(無壓痛0 分,有輕度壓痛2 分,壓痛較為明顯4 分,碰到皮膚即感覺到明顯疼痛6 分)、肢端感覺異常(正常0 分,不明顯的肢端發麻2 分,手足持續發麻但可忍受4 分,患者膝以下發麻、難以忍受6 分)、手足畏寒(無發冷和發紫0 分,肢端不溫1 分,肢端寒冷2 分,肢端寒冷、得溫未減3 分)、腱反射(腱反射正常0 分,異常3 分)。臨床療效判定標準［4］：自覺癥狀明顯好轉,跟膝腱反射明顯好轉、恢復,或深淺感覺完全恢復正常,神經傳導較前增加≥5 m/s 或恢復正常為顯效；自覺癥狀改善,跟膝腱反射有所好轉,深淺感覺有所改善,神經傳導較前增加＜5 m/s 為有效；除外以上為無效。總有效率=顯效率+有效率。

1.4 統計學方法 采用SPSS20.0 統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后血清神經功能指標水平比較 治療前,兩組BDNF、MBP 水平比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組BDNF、MBP 水平均較本組治療前升高,且實驗組高于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組治療前后臨床癥狀評分比較 治療前,兩組肢體疼痛、局部壓痛、肢端感覺異常、手足畏寒、腱反射、總癥狀評分比較差異無統計學意義(P＞0.05)。治療后,兩組肢體疼痛、局部壓痛、肢端感覺異常、手足畏寒、腱反射、總癥狀評分均較本組治療前降低,且實驗組低于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

2.3 兩組臨床療效比較 實驗組患者治療總有效率為96.67%,高于對照組的80.00%,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表1 兩組治療前后血清神經功能指標水平比較(±s,μg/L)

表1 兩組治療前后血清神經功能指標水平比較(±s,μg/L)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

表2 兩組治療前后臨床癥狀評分比較(±s,分)

表2 兩組治療前后臨床癥狀評分比較(±s,分)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

表3 兩組臨床療效比較 ［n(%)］

3 討論

糖尿病周圍神經病變患者的癥狀多數表現不盡相同,而其引發的相關癥狀取決于神經的受損程度,而在這其中有30%～40%無明顯癥狀,神經生長因子的合成、神經微絲及微管的合成減少,是糖尿病患者致殘的最可能原因［5,6］。神經生長因子可以阻斷氧化應激而保護神經,甲鈷胺屬于內源性的輔酶B12,易轉移至神經細胞的細胞器中,參與脫氧核苷合成胸腺嘧啶過程［7］,能夠提高甲硫氨酸合成酶活性,促進卵磷脂合成,是一種治療糖尿病周圍神經病變較為有效臨床藥物。硫辛酸具有強大的抗氧化功能,可阻止蛋白質的糖基化與葡萄糖或半乳糖轉化成為山梨醇,預防高血糖對神經纖維的破壞,阻止糖尿病周圍神經病變的發生或發展［8］,還可以發揮較大的促使機體對維生素C 和維生素E 的再生、增強體內抗氧化的作用,效果較為可觀,安全性也較好。本研究結果顯示,治療后,兩組BDNF、MBP 水平均較本組治療前升高,且實驗組BDNF(9.96±0.79)μg/L、MBP(0.78±0.05)μg/L 高于對照組的(7.13±0.81)、(0.51±0.04)μg/L,差異具有統計學意義(P＜0.05)。治療后,兩組肢體疼痛、局部壓痛、肢端感覺異常、手足畏寒、腱反射、總癥狀評分均較本組治療前降低,且實驗組低于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。實驗組患者治療總有效率為96.67%,高于對照組的80.00%,差異具有統計學意義(P＜0.05)。

綜上所述,在糖尿病周圍神經病變患者治療中,采用硫辛酸聯合甲鈷胺可以較為明顯改善血清神經功能指標、臨床癥狀,獲得較高臨床療效,值得臨床推廣。