生化指標(biāo)在不同病因急性胰腺炎患者中的變化以及對其治療預(yù)后的提示

孫娜娜 蔡觀良 馮維波

急性胰腺炎是由多種原因?qū)е禄颊唧w內(nèi)胰酶在胰腺內(nèi)激活,從而引起患者胰腺組織自身消化,出血、水腫甚至壞死等現(xiàn)象的一種炎性反應(yīng)。目前AMY 和UAMY 是臨床診斷中最常用的檢測指標(biāo)［1］,但在胰腺壞死時,部分患者AMY 濃度反而正常,這可能與胰腺廣泛壞死有關(guān)。本文就生化指標(biāo)在不同病因急性胰腺炎患者中的變化以及其對預(yù)后的影響進(jìn)行了研究,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2014 年1 月～2020 年3 月收治的417 例急性胰腺炎住院患者作為研究對象,男254 例,女163 例,年齡23～54 歲,平均年齡(38.4±5.4)歲。根據(jù)患者的具體患病原因?qū)⑵浞譃榫凭越M(123 例)、膽源性組(95 例)、高脂血癥組(57 例)、其他原因組(142 例)。另選取健康體檢者40 例作為正常組。納入標(biāo)準(zhǔn)：①所有被確診為急性胰腺炎的患者,均符合中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會胰腺疾病學(xué)組在2013 年所提出的急性胰腺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)；②經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)后,所有患者均知情同意并且自愿參與本次研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并有嚴(yán)重心功能不全的患者；②臨床資料不完整的患者；③因各種原因無法配合完成本次研究的患者；④意外死亡者。

1.2 方法 采用羅氏702 全自動生化分析儀對所有研究對象的電解質(zhì)、血脂、血糖、肝腎功能及C 反應(yīng)蛋白進(jìn)行檢測,另外采用羅氏Cobas E602 全自動電化學(xué)分析儀檢測降鈣素原。對入組人員均建立檔案,通過科室信息管理系統(tǒng)對其檢測的生化指標(biāo)數(shù)據(jù)進(jìn)行收集整理。

1.3 觀察指標(biāo) 比較五組各生化指標(biāo)水平,包括AMY、UAMY、TBIL、DBIL、TG、ALT 等。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗；計量資料多組間比較采用單因素方差分析(One-way ANOVA),P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

高脂血癥組TG 水平高于酒精性組、膽源性組、其他原因組、正常組,且AMY、UAMY 水平均顯著高于正常組,TBIL、ALT 水平均顯著低于正常組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。酒精性組AMY、DBIL、TBIL水平均高于高脂血癥組、膽源性組、其他原因組,且AMY、UAMY、TBIL、DBIL、ALT 水平均顯著高于正常組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。膽源性組AMY、UAMY 水平均高于酒精性組、高脂血癥組,TBIL、DBIL、ALT 水平均顯著高于酒精性組、高脂血癥組、其他原因組,且AMY、UAMY、TBIL、DBIL、TG、ALT水平均高于正常組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 五組各生化指標(biāo)水平比較(±s)

表1 五組各生化指標(biāo)水平比較(±s)

注：與高脂血癥組比較,aP＜0.05；與酒精性組比較,bP＜0.05；與膽源性組比較,cP＜0.05

3 討論

急性胰腺炎的病因較多且繁雜,但該病的主要發(fā)病機(jī)制為胰酶在胰腺內(nèi)被激活而對胰腺組織進(jìn)行自身消化,從而引發(fā)胰腺水腫、出血乃至壞死等多種炎癥反應(yīng),患者的病變程度輕重不一,輕者主要表現(xiàn)為胰腺水腫且容易治愈,重癥患者則會出現(xiàn)胰腺出血、壞死的情況,并進(jìn)一步引發(fā)感染、腹膜炎以及休克等癥狀,甚至?xí)苯訉?dǎo)致患者死亡［2］。因此臨床在接診急性胰腺炎患者時需要根據(jù)病癥輕重采取正確的處理措施以挽救患者生命。

急性胰腺炎會導(dǎo)致患者出現(xiàn)腹痛、發(fā)熱、嘔吐、惡心以及黃疸等癥狀,且多發(fā)于暴飲暴食者、高鈣血癥、有膽道疾病以及家族遺傳史者,急性胰腺炎中膽道疾病占約50%,稱膽源性急性胰腺炎,其次則是代謝性疾病,如高鈣血癥和高脂血癥,特別是高脂血癥成為近年來導(dǎo)致急性胰腺炎的重要原因；另一個高危致病因子則是飲酒,酒精與高蛋白、高脂肪同時攝入,不僅胰酶分泌增加,同時又可引起高脂血癥,加速病情的發(fā)展；其他諸如腫瘤、外傷、感染、妊娠等可以導(dǎo)致胰管梗阻而發(fā)生急性胰腺炎［3］。目前急性胰腺炎的病死率約為10%,重癥壞死性急性胰腺炎的死亡率達(dá)50%或更高,手術(shù)治療可使其降低至20%左右［4］。急性胰腺炎時AMY、UAMY 是臨床診斷中最常用的檢測指標(biāo),絕大多數(shù)胰腺炎在發(fā)病早期(2～12 h 內(nèi))即可出現(xiàn)AMY升高,3～5 d 后恢復(fù)正常；UAMY 在AMY 升高2 h 后即可升高,且持續(xù)時間較長。但是由于淀粉酶的敏感度低且特異度差,其水平的高低變化不足以體現(xiàn)出患者病情的嚴(yán)重程度,因此無法為臨床上診斷急性胰腺炎病情提供準(zhǔn)確參考。血清脂肪酶一般在患者發(fā)病后1～3 d 內(nèi)升高,因此對于就診時間較晚的患者有較高的診斷價值,其特異性也較高。

從本院本次根據(jù)不同病因分組研究的結(jié)果中可以看出,不同病因的患者的生化指標(biāo)均有著較為明顯的差異。酒精性組患者的多個指標(biāo)均顯著高于其他組別的患者,指示長期、大量飲酒是形成急性胰腺炎的危險因素,酒精能夠直接或間接的發(fā)揮毒性作用而導(dǎo)致彌漫性胰管損傷,同時長期的飲酒會持續(xù)的對腎臟造成損傷,并增加發(fā)生局部并發(fā)癥的風(fēng)險。通過酒精在人體內(nèi)的代謝過程可以驗證酒精對于胰腺的損傷：①胰腺具有兩種代謝乙醇的途徑,即氧化代謝與非氧化代謝,胰腺代謝酒精的過程中所產(chǎn)生的多種產(chǎn)物均能夠?qū)σ认俳M織造成損傷；②長期飲酒者一般還伴有不健康的飲食習(xí)慣,喜好進(jìn)食高脂肪、高蛋白的食物,而長期的高蛋白攝入會促進(jìn)胰腺腺泡細(xì)胞結(jié)構(gòu)受損的過程,從而加速了酒精對于胰腺的損傷；③酒精能夠激活胰腺星狀細(xì)胞的活化并使胰腺發(fā)生纖維化改變,進(jìn)而導(dǎo)致胰腺發(fā)生不可逆的病理改變［5］。因此,酒精性胰腺炎患者的多個生化指標(biāo)均異常偏高,提示了胰腺受損的程度。

高脂血癥引發(fā)的胰腺炎較為兇猛,臨床稱之為爆發(fā)性胰腺炎,這是由于高水平的TG 會導(dǎo)致血液處于高凝狀態(tài)而對血管內(nèi)皮細(xì)胞造成損傷,并且增加了形成血栓的風(fēng)險,進(jìn)而影響了胰腺組織的微循環(huán)并可能形成微血栓而導(dǎo)致胰腺組織缺血,同時TG 被水解產(chǎn)生了大量的游離脂肪酸,而脂肪酸對胰腺腺泡細(xì)胞與毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞具有毒害作用,從而導(dǎo)致胰腺炎的發(fā)生。

膽源性急性胰腺炎則主要是因膽道結(jié)石、炎癥等導(dǎo)致的胰管梗阻、胰黏膜屏障損害以及胰液外溢等形成的胰腺炎,在臨床上具有較高的發(fā)病率,其發(fā)病機(jī)制為結(jié)石嵌頓于壺腹部而致使膽汁從共同管道逆流進(jìn)入到胰管內(nèi),進(jìn)而引發(fā)感染,同時毒性物質(zhì)諸如游離膽汁酸、溶血卵磷脂以及細(xì)菌非結(jié)合膽紅素等對胰腺組織造成損傷。在發(fā)病后,患者的AMY 一般會迅速升高,過高的AMY 在一定程度上提示了患者的病情嚴(yán)重程度,本次研究的結(jié)果也驗證了這一點(diǎn),膽源性組患者的AMY 均高于其他各組患者,且明顯高于高脂血癥組與正常組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。同時,由于膽道炎癥、膽結(jié)石以及膽道蛔蟲癥等引發(fā)的十二指腸乳頭水腫或狹窄情況,膽道與肝臟的病變會引起膽紅素與轉(zhuǎn)氨酶的增高,因此在膽源性組患者的膽紅素水平也較高。

綜上所述,臨床對急性胰腺炎患者的生化指標(biāo)診斷項目較多,且不同病因?qū)е碌募毙砸认傺姿尸F(xiàn)的生化指標(biāo)檢查結(jié)果有著一定的差別,其中AMY、UAMY 以及ALT 能夠在一定程度上提示胰腺炎,但現(xiàn)有研究也顯示其他諸如DBIL、TBIL、TG 等相關(guān)生化指標(biāo)也具有一定特異性,并在不同病因急性胰腺炎間呈現(xiàn)出較為明顯的差別,因此臨床診斷急性胰腺炎需要進(jìn)行多項生化指標(biāo)的聯(lián)合檢測,以為臨床診斷、評估以及預(yù)后判斷提供重要的診斷依據(jù)。