甲強龍沖擊治療在慢阻肺急性加重治療中的應用分析

徐珊珊

慢阻肺是臨床常見病,也是典型的慢性病。該病的發生與遺傳因素、飲食因素、環境因素等密切相關。該病具有發病率高、易復發、病死率高等特點,氣流受限不完全可逆,有一定的預后不良率和死亡率,經常需要進行抗感染、祛痰、解痙攣等治療,但效果欠佳［1］。對癥治療要及時有效,藥物的選擇成為關鍵。本研究探討甲強龍沖擊治療在慢阻肺急性加重治療中對住院天數、治療后心室率、呼吸頻率、治療前后患者肺動脈壓、肺功能指標、氧分壓、C 反應蛋白監測水平、整體療效、不良反應等情況的影響。報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年8 月～2020 年1 月本院收治的70 例慢阻肺急性加重患者,隨機分為對照組與觀察組,各35 例。對照組中,男21 例,女14 例；病程4.0～24.1 年,平均病程(12.63±3.85)年；年齡61～80 歲,平均年齡(65.89±4.72)歲。觀察組中,男22例,女13例；病程4.0～24.5 年,平均病程(12.71±2.56) 年； 齡61～81 歲,平均年齡(65.37±5.24)歲。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 對照組的患者予以常規藥物治療,給予2.0 ml 布地奈德混懸液霧化吸入,15 min/次,2 次/d；并給予5.0 mg 沙丁胺醇霧化吸入,15 min/次,2 次/d。給予維生素C 口服200 mg/次,2 次/d,治療7 d。觀察組則在對照組的基礎上增加甲強龍沖擊治療。給予50 mg甲強龍+125 ml 0.9%氯化鈉靜脈滴注,1次/d,治療7 d。

1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組患者住院天數、心室率及呼吸頻率。比較兩組患者治療前后肺功能指標,包括肺動脈壓、FEV1%、血氧分壓、C 反應蛋白。比較兩組患者臨床療效,療效判定標準：顯效：咳嗽、咳痰、氣喘、胸悶、哮鳴音等癥狀消失,動脈血氧分壓和肺功能均恢復正常；有效：癥狀體征有所好轉,實驗室檢查顯示好轉但尚未正常；無效：病情無改善甚至惡化。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。比較兩組患者不良反應發生情況。

1.5 統計學方法 采用SPSS26.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者住院天數、心室率及呼吸頻率比較 觀察組住院天數、心室率及呼吸頻率均低于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

2.2 兩組患者治療前后肺功能指標比較 治療前,兩組患者肺動脈壓、FEV1%、血氧分壓、C 反應蛋白比較,差異無統計學意義(P>0.05)；治療后,觀察組肺動脈壓、FEV1%、血氧分壓、C 反應蛋白均優于對照組,差異均具有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表1 兩組患者住院天數、心室率及呼吸頻率比較 ()

表1 兩組患者住院天數、心室率及呼吸頻率比較 ()

注：與對照組比較,aP<0.05

表2 兩組患者治療前后肺功能指標比較 ()

表2 兩組患者治療前后肺功能指標比較 ()

注：與對照組比較,aP<0.05；1 mm Hg=0.133 kPa

2.3 兩組患者臨床療效比較 觀察組中,顯效25 例,有效10 例,無效0 例,治療總有效率為100.00%；對照組中,顯效14 例,有效12 例,無效9 例,治療總有效率為74.29%。觀察組治療總有效率顯著高于對照組,差異具有統計學意義(χ2=10.328,P=0.001<0.05)。

2.4 兩組患者不良反應發生情況比較 兩組患者均未發生嚴重不良反應,兩組不良反應發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。

3 討論

慢阻肺是一種以不完全可逆氣流受限為特征的慢性呼吸系統疾病。慢阻肺急性加重主要表現為短時間內咳嗽、喘息加重,膿痰或粘液膿痰,痰量明顯增加,患者可伴有發熱等表現［2］。慢阻肺急性加重期的治療,首先要排除誘因,給予抗菌藥物、支氣管擴張劑、祛痰、氧療、呼吸興奮劑等治療。慢阻肺作為一種典型的呼吸系統疾病,主要癥狀有喘息、咳痰、氣短、咳嗽等,部分患者還會產生發熱等炎癥癥狀,導致病情較為復雜,由多種因素共同作用引起,危害性很高,稍有治療不甚,就會導致患者病情惡化,應重視患者的直接死亡。通過對本病的研究,認為本病的發生與患者的肺部炎癥密切相關。呼吸衰竭后,患者毛細血管面積縮小,血流速度減弱,動脈血壓升高。最后出現缺血缺氧癥狀,應及時用藥治療。其中布地奈德是最常用的治療藥物。布地奈德是一種局部有效的抗炎藥,可以增強平滑肌細胞、內皮細胞和溶酶體膜的穩定性,防止炎癥進一步擴散,同時還可以減少過敏活性的釋放,抑制收縮氣管的活性藥物的產生,從而松弛平滑肌。沙丁胺醇的應用可將患者體內腺苷酸環化酶激活而促進環磷酸苷水平的增加,且可控制炎癥因子釋放,緩解支氣管平滑肌緊張［3］。慢阻肺急性加重是一種嚴重威脅生命的疾病,可在短時間內進入呼吸衰竭的危急狀態,通常伴有低氧血癥和/或高碳酸血癥。而提高慢阻肺急性加重患者的救治成功率是降低病死率的主要環節。慢阻肺急性加重時,由于支氣管粘膜水腫、氣道平滑肌痙攣、黏液血栓形成,導致肺泡通氣/血流比值失衡,導致低氧血癥。由于氣道嚴重受寒堵塞,吸氣和呼氣過程中氣道阻力增大,增加呼吸功,使呼吸肌處于過度運動負荷狀態。同時,缺氧和酸中毒降低了呼吸肌的耐力,導致呼吸肌疲勞,促進呼吸衰竭的發生［4］。如果慢阻肺急性加重和呼吸衰竭得不到及時搶救,往往危及生命,病死率仍然很高。甲強龍屬于激素藥物,具有較強的抗炎作用,能迅速有效地改善患者的炎癥狀態［5］。大劑量甲強龍可抑制氣道炎癥和高反應性,抑制炎癥介質的釋放,增加平滑肌β2受體的反應性。即使有變應原進入,氣道黏膜對組胺或乙酰膽堿的最大反應性也不會增加,氣道平滑肌彈性和內源性收縮逐漸恢復正常,氣道壁腫脹逐漸消失,從而抑制過敏源-氣道高反應性、阻斷炎癥的惡性循環。大劑量甲強龍抗炎作用強,半衰期適中,與糖皮質激素受體親和力高,使用過程中應注意觀察消化系統癥狀、血糖和精神狀態。大劑量甲強龍沖擊治療慢阻肺急性加重期可以干擾細胞介導的機制,達到抑制免疫系統的效果,從而減輕機體的損傷。本研究結果顯示,觀察組住院天數、心室率及呼吸頻率均低于對照組,肺動脈壓、FEV1%、氧分壓、C 反應蛋白均優于對照組,治療總有效率高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。兩組不良反應發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。

綜上所述,常規藥物治療與甲強龍沖擊治療對于慢阻肺急性加重的效果確切,可有效改善患者肺功能并加速患者的恢復,具有較高的安全性。