依達(dá)拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死的效果觀察

魏星

急性腦梗死在臨床中比較常見(jiàn),極易造成患者死亡。心臟病、高血壓、高血脂等均有可能誘發(fā)急性腦梗死,在對(duì)患者進(jìn)行治療時(shí),需對(duì)患者腦組織缺氧癥狀進(jìn)行改善,提高腦部微循環(huán)功能,使受損神經(jīng)細(xì)胞進(jìn)行有效修復(fù)［1,2］。對(duì)急性腦梗死進(jìn)行治療時(shí),往往采用綜合療法,包括抗凝、降纖、溶栓等,但患者發(fā)病后,能夠及時(shí)進(jìn)行溶栓的比例較低,大多數(shù)患者往往錯(cuò)失最佳溶栓時(shí)間窗。當(dāng)急性腦梗死發(fā)生后,患者往往發(fā)生神經(jīng)元去極化現(xiàn)象,很多鈣離子(Ca2+)會(huì)出現(xiàn)內(nèi)流,使谷氨酸受到明顯刺激,導(dǎo)致Ca2+內(nèi)流更為嚴(yán)重,使神經(jīng)元去極化進(jìn)一步發(fā)展,導(dǎo)致腦細(xì)胞受損程度更為嚴(yán)重。氯吡格雷可抗血小板凝聚,預(yù)防血栓形成。依達(dá)拉奉具有較強(qiáng)的神經(jīng)保護(hù)作用,有效抑制脂質(zhì)過(guò)氧化,消除過(guò)量自由基,保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞、腦細(xì)胞等,抑制腦水腫,預(yù)防神經(jīng)元凋亡。氯吡格雷與依達(dá)拉奉聯(lián)合使用,在近些年來(lái)比較常用,發(fā)揮了重要的臨床作用。本研究選取106 例急性腦梗死患者作為研究對(duì)象,探討采用依達(dá)拉奉聯(lián)合氯吡格雷對(duì)急性腦梗死進(jìn)行治療時(shí)的臨床效果。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017 年3 月～2018 年10 月在本院接受治療的106 例急性腦梗死患者,按照就診順序分為觀察組和對(duì)照組,每組53 例。納入標(biāo)準(zhǔn)：患者均符合《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南》中急性腦梗死的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］；患者發(fā)病時(shí)間<48 h；均采用磁共振(MR)、CT 進(jìn)行確診；患者及家屬均知情同意,并在同意書(shū)上簽字。排除標(biāo)準(zhǔn)：精神疾病；惡性腫瘤疾病；機(jī)體內(nèi)重要臟器出現(xiàn)嚴(yán)重功能受損情況；存在嚴(yán)重全身感染疾病。對(duì)照組男28 例,女25 例；年齡42～78 歲,平均年齡(64.62±8.52)歲；合并高血壓病35 例,冠心病11 例,糖尿病16 例,高脂血癥29 例。觀察組男29 例,女24 例；年齡42～79 歲,平均年齡(64.59±8.48)歲；合并高血壓病36 例,冠心病11 例,糖尿病17 例,高脂血癥28 例。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 兩組患者采用常規(guī)方法治療,包括：控制血壓、血脂、血糖,對(duì)患者實(shí)施降顱壓、抗凝等。在此基礎(chǔ)上,對(duì)照組采用硫酸氫氯吡格雷片(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20120035,規(guī)格：75 mg)進(jìn)行治療,口服75 mg/次,1 次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上采用依達(dá)拉奉(國(guó)藥集團(tuán)國(guó)瑞藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20080056,規(guī)格：20 ml∶30 mg)進(jìn)行治療,將依達(dá)拉奉30 mg 與0.9%氯化鈉注射液100 ml 進(jìn)行稀釋混合,靜脈滴注,1 次/d。兩組均連續(xù)治療2 周。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者臨床效果及治療前后NIHSS 評(píng)分、Barthel 指數(shù)。①療效判定標(biāo)準(zhǔn)：通過(guò)NIHSS 對(duì)臨床療效進(jìn)行評(píng)估,痊愈：NIHSS 評(píng)分降低91%～100%；顯效：NIHSS 評(píng)分降低46%～90%；有效：NIHSS 評(píng)分降低18%～45%；無(wú)效：NIHSS 評(píng)分降低或上升<18%。總有效率=(痊愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%［2］。②采用NIHSS 對(duì)患者神經(jīng)功能缺損情況進(jìn)行判定,評(píng)分越高說(shuō)明患者神經(jīng)功能缺損情況越嚴(yán)重；采用Barthel 指數(shù)對(duì)日常生活能力進(jìn)行判定,評(píng)分越高說(shuō)明其日常生活活動(dòng)能力越佳。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床效果比較 觀察組患者痊愈34 例(64.15%),顯效12 例(22.64%),有效5 例(9.43%),無(wú)效2 例(3.77%),總有效率為96.23%；對(duì)照組患者痊愈27 例(50.94%),顯效14 例(26.42%),有效4 例(7.55%),無(wú)效8 例(15.09%),總有效率為84.91%。觀察組患者總有效率高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=3.975,P=0.046<0.05)。

2.2 兩組患者治療前后NIHSS 評(píng)分、Barthel 指數(shù)比較 治療前,兩組患者NIHSS 評(píng)分、Barthel 指數(shù)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后,兩組患者NIHSS評(píng)分低于本組治療前,Barthel 指數(shù)高于本組治療前,且觀察組患者NIHSS 評(píng)分(5.47±3.26)分低于對(duì)照組的(8.95±3.16)分,Barthel 指數(shù)(82.69±3.22)分高于對(duì)照組的(76.84±3.15)分,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療前后NIHSS 評(píng)分、Barthel 指數(shù)比較(,分)

表1 兩組患者治療前后NIHSS 評(píng)分、Barthel 指數(shù)比較(,分)

注：與本組治療前比較,aP<0.05；與對(duì)照組治療后比較,bP<0.05

3 討論

急性腦梗死在臨床中也稱(chēng)為缺血性腦卒中,在老年群體中比較常見(jiàn),是一種多發(fā)疾病。近些年,因我國(guó)老齡化日益嚴(yán)重,導(dǎo)致急性腦梗死發(fā)病率越來(lái)越高,是我國(guó)目前比較重要的一個(gè)公共衛(wèi)生問(wèn)題。急性腦梗死的發(fā)生,主要是因腦內(nèi)血液循環(huán)出現(xiàn)異常,導(dǎo)致急性缺血性腦功能障礙發(fā)生,當(dāng)腦部在局部出現(xiàn)血管閉塞情況后,會(huì)使梗死中心部位細(xì)胞發(fā)生快速死亡,由此導(dǎo)致周?chē)胪该鲙а魉俣蕊@著降低,造成缺血級(jí)聯(lián)反應(yīng)。在患者腦卒中后出現(xiàn)缺血再灌注情況時(shí),往往會(huì)導(dǎo)致大量氧自由基的形成,當(dāng)氧自由基大量釋放時(shí),會(huì)造成更多的自由基形成,使DNA 受到明顯損傷,導(dǎo)致蛋白質(zhì)逐漸氧化,由此使細(xì)胞出現(xiàn)凋亡,導(dǎo)致水腫發(fā)生。當(dāng)急性腦梗死發(fā)生后,患者往往會(huì)出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損情況,使日常生活能力出現(xiàn)明顯改變［3］。依達(dá)拉奉屬于自由基捕獲劑,可使黃嘌呤氧化酶活性受到明顯抑制,對(duì)前列環(huán)素生成形成明顯刺激,利于炎癥介質(zhì)白三烯的形成明顯降低,使羥自由基水平顯著下降。而且血腦屏障通透率可達(dá)到60%,通過(guò)靜脈給藥,可有效消除腦內(nèi)羥基基團(tuán),此類(lèi)羥基基團(tuán)具有較強(qiáng)細(xì)胞毒性較高［4,5］。

本研究結(jié)果顯示：觀察組患者總有效率高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療前,兩組患者NIHSS 評(píng)分、Barthel 指數(shù)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后,兩組患者NIHSS 評(píng)分低于本組治療前,Barthel 指數(shù)高于本組治療前,且觀察組患者NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組,Barthel 指數(shù)高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。由此可知,采用常規(guī)治療可使患者得到有效治療,使NIHSS、Barthel 指數(shù)明顯改善,但是觀察組采用聯(lián)合治療,臨床效果更為顯著,機(jī)體康復(fù)效果更加明顯。因此,對(duì)急性腦梗死患者實(shí)施臨床治療時(shí),在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,聯(lián)合使用氯吡格雷、依達(dá)拉奉,可實(shí)現(xiàn)更高的臨床治療目標(biāo),使患者臨床癥狀顯著改善,對(duì)臨床預(yù)后具有明顯促進(jìn)作用。

氯吡格雷在臨床中較為常用,對(duì)于血小板聚集具有較為顯著的抑制作用,而且具有較高的選擇性,可預(yù)防血小板受體P2Y12、二磷酸腺苷(ADP)進(jìn)行結(jié)合,而且具有不可逆性,可使ADP介導(dǎo)的糖蛋白(GP)Ⅲb/Ⅲa復(fù)合物無(wú)法充分發(fā)揮自身活化,由此可實(shí)現(xiàn)預(yù)防血小板發(fā)生聚集的目的。而且在患者使用氯吡格雷后,具有較高的生物利用率,能夠快速吸收藥物,對(duì)于急性腦梗死具有重要作用［6］。氯吡格雷對(duì)于血液粘稠度具有明顯減弱的作用,由此可明顯減少血液切應(yīng)力,通過(guò)降低高切應(yīng)力、低切應(yīng)力,可預(yù)防血小板大量聚集,對(duì)其活化具有明顯的抑制作用。氯吡格雷在臨床應(yīng)用時(shí),往往與其他藥物進(jìn)行聯(lián)合,以便能夠使藥效得到充分發(fā)揮,進(jìn)一步提高臨床治療效果。

當(dāng)急性腦梗死發(fā)生后,往往會(huì)出現(xiàn)局部血管閉塞情況,而且周?chē)氚祹а魍@著降低,造成缺血級(jí)聯(lián)反應(yīng)。隨著缺血再灌注,會(huì)導(dǎo)致患者水腫、細(xì)胞凋亡。因此在對(duì)急性腦梗死患者進(jìn)行治療時(shí),避免神經(jīng)細(xì)胞缺血損傷,對(duì)其神經(jīng)功能進(jìn)行有效改善,在臨床中具有較為重要的作用。依達(dá)拉奉也是一種抗氧化劑,可使脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)得到有效抑制,對(duì)于腦內(nèi)花生四烯酸導(dǎo)致的腦水腫具有明顯緩解作用［7,8］。依達(dá)拉奉具有較高的腦保護(hù)作用,當(dāng)患者使用后,可對(duì)大腦內(nèi)自由基進(jìn)行快速清除,對(duì)自由基導(dǎo)致的級(jí)聯(lián)損傷具有明顯抑制作用,有效預(yù)防水腫、腦梗死進(jìn)一步發(fā)展,使臨床癥狀得到顯著改善,可有效預(yù)防神經(jīng)元大量死亡。通過(guò)對(duì)依達(dá)拉奉的機(jī)理進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn),此藥物能夠?qū)ψ杂苫M(jìn)行有效清除,對(duì)脂質(zhì)過(guò)氧化進(jìn)行有效抑制,由此可避免腦細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞等受到氧化損傷,利于腦功能的快速康復(fù)。而且,依達(dá)拉奉具有明顯的抗凋亡作用,可預(yù)防缺血缺氧導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞受到損傷,對(duì)神經(jīng)元晚期死亡具有較高的抑制作用,可緩解水腫,使中樞神經(jīng)系統(tǒng)快速恢復(fù)。氯吡格雷與依達(dá)拉奉聯(lián)合使用時(shí),具有協(xié)同作用,可提高臨床效果,而且不會(huì)出現(xiàn)較為嚴(yán)重的不良反應(yīng),具有較高安全性。

綜上所述,依達(dá)拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死具有較為顯著的臨床效果,可改善患者神經(jīng)功能缺損,提高日常生活能力,具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。