狄美鳳 楊春林
DCM 起病緩慢,病程高達10 年以上,患者在勞作后常出現不適。原發性心肌病的主要特征表現為心室肥大、心功能減退伴心力衰竭[1]。DCM 在臨床上常使用排除法進行診斷,將其他可以導致的心功能不全、心室容積增大的特異質因素排除后方可確診,因此本病的確診存在較大的爭議。有研究[2]顯示,DCM 患者的預后與左室容積、射血分數、室壁活動密切相關。本研究通過對比28 例DCM 和28 例ICM 患者門控心肌灌注顯像技術測定心功能的數據差異,旨在為DCM提供可靠的診斷技術,現報告如下。
1.1 一般資料 選取本院心內科于2017 年1 月~2020 年3 月接收的56 例心臟病患者,根據疾病類型分為研究組(DCM)和對照組(ICM),每組28 例。研究組男16 例,女12 例;年齡47~79 歲,平均年齡(63.41±5.55)歲。對照組男18 例,女10 例;年齡45~77 歲,平均年齡(63.20±5.72)歲。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。納入標準:所有患者均符合世界衛生組織關于心肌病的定義和分類標準。排除高血壓、心律失常、左束支傳導阻滯者,排除植入心臟起搏器或近期行冠狀動脈搭橋術者。本研究符合醫院倫理審查委員會要求,并經倫理審查委員會審核通過。
1.2 方法 對所有患者均使用REST-ADE 負荷二日法,使用201T1 顯像劑,平靜狀態下注射后40 min 進食高脂餐促進放射物排出,1 h 后使用儀器進行圖像采集,使用荷蘭飛利浦SPECT 儀,低能高分辨準直器,仰臥位,雙手放于頭頂,進行圖像重建,對采集的數據進行計算,分析心功能。
1.3 觀察指標及判定標準
1.3.1 心肌灌注評分 計算20 個室壁節段的腺苷(ADE)負荷評分、靜息(REST)評分及兩個評分的數據差,分別由SSS、SRS、SDS 表示,心肌血流灌注的評分標準[3]:0 分:正常,為室壁段節段放射正常值的80%以上;1 分:降低比較輕微,為室壁段節段放射正常值的65%~80%;2 分:降低較多,為室壁段節段放射正常值的50%~64%;3 分:降低嚴重,為室壁段節段放射正常值的30%~49%;4 分:心肌灌注呈放射性缺損,為室壁段節段放射正常值的30%以下。
1.3.2 心室肥大情況及心功能指標 統計兩組左右室肥大發生率以及LVEF、EDV、ESV 差異。
1.4 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差 ()表示,采用t 檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統計學意義。
2.1 兩組心肌灌注評分比較 研究組SSS、SRS、SDS低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組心肌灌注評分比較(,分)
注:與對照組比較,aP<0.05
2.2 兩組心室肥大情況及心功能指標比較 兩組左室肥大發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05);研究組右室肥大發生率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。研究組LVEF 小于對照組,EDV、ESV 均大于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組心室肥大情況及心功能指標比較 [n(%),]

表2 兩組心室肥大情況及心功能指標比較 [n(%),]
注:與對照組比較,aP<0.05
DCM 原因不明,主要有雙室肥大或者左室肥大,伴有射血分數減輕、心室收縮異常等心功能不全癥狀,并發癥有心力衰竭、猝死、動脈栓塞等,結局較差。本病好發于老年男性,常有喘憋、粉紅色泡沫痰[4]。門控心肌灌注成像技術是利用正常功能的心肌細胞攝取核素標記物后可正常進行心肌顯影,而有壞死、缺血性以及有其他類型異常的心肌細胞不顯影或者成像很弱,利用這一原理進行心肌功能評價[5]。通過收集得到的數據,測定不同類型心肌病患者的心功能差異。
本次研究結果顯示,研究組SSS、SRS、SDS 均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。兩組左室肥大發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05);研究組右室肥大發生率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。研究組LVEF 小于對照組,EDV、ESV 均大于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。兩組患者的LVEF 均<50%,DCM 患者的心功能測量數據更差,與此同時,DCM 患者的心室壁呈現花斑狀,缺血性患者常為放射狀疏松散狀。
綜上所述,不同類型心肌病患者的門控心肌灌注造影成像結果差異明顯,ICM 患者的成像以左室增大為主,放射狀分布疏松、散狀,而DCM 患者的雙室均有肥大,斑點狀放射分布。