新Bobath技術結合tDCS技術對老年缺血性腦卒中偏癱患者步行能力及炎性因子水平的影響

張水亮，張宇飛，劉占兵

(1.鶴壁市中醫院康復科，河南 鶴壁 458030；2.鶴壁市人民醫院康復科，河南 鶴壁 458030)

缺血性腦卒中是由于腦的椎靜脈和頸動脈狹窄、腦供血不足而造成的腦組織壞死。其主要是由于血管壁病變、血流動力學改變和血液成分改變造成腦組織供血動脈血流突然停止，使腦組織缺血、缺氧導致腦組織壞死和軟化，發生偏癱、失語等神經功能缺失癥狀。缺血性腦卒中是一種病死率高的疾病，絕大多數患者遺留偏癱等后遺癥，進而影響患者下肢運動功能，降低生活質量[1]。新神經發育(Bobath技術)通過肢體擺放、姿勢控制和運動控制；經顱直流電刺激(tDCS)技術通過刺激患者大腦皮層，使大腦皮質興奮性增高，進而改善患者下肢運動能力和認知功能[2]。本文旨在觀察新Bobath技術結合tDCS技術對老年缺血性腦卒中偏癱患者步行能力及炎性因子水平的影響。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2017年6月至2019年6月收治的老年缺血性腦卒中偏癱患者131例，根據隨機數字表法分為對照組和觀察組。對照組65例，男34例，女31例；年齡60～78歲，平均(69.01±4.10)歲；左側偏癱33例，右側偏癱32例。觀察組66例，男36例，女30例；年齡61～77歲，平均(69.00±4.12)歲；左側偏癱31例，右側偏癱35例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 入選標準

①納入標準：所有入院患者均符合缺血性腦卒中診斷標準[3]；首次發病；Brunnstrom分級在Ⅲ～Ⅳ期；單側肢體功能障礙；所有患者及家屬知情并簽訂知情同意書。②排除標準：合并心、肝腎功能障礙；意識障礙、精神障礙、認知障礙；伴有神經系統、血液系統疾病。

1.3 方法

兩組均以藥物治療為基礎，對照組給予tDCS技術康復治療，采用Soterix Medical HD-tDCS1儀器與4型直流電刺激器進行治療，刺激患側額顳區，等滲鹽水明膠海綿電極為刺激電極，規格為4.0 cm×4.5 cm，直流強度為0.5 mA，刺激頻率和周期為15～20 min/次，1次/d， 5 d/周。

觀察組在對照組基礎上增加新Bobath技術，通過運動再學習方案，對體位和姿勢控制而抑制痙攣，感受運動的正常感覺。①患者在臥床期間，醫護人員引導患者在床上訓練，進行俯臥和仰臥屈膝、軀干肌牽拉、翻身、坐起動作的練習，對多裂肌、豎脊肌、腹直肌、髓關節控制訓練。②患者處于坐位時，進行坐位平衡訓練，頭、肩和髖關節維持平衡垂直，髖關節屈曲度為90°，軀干挺直，腰椎脊柱向前突盆骨前傾，雙腳著地，不用手支撐；使盆骨、背闊肌得以控制。③站位平衡訓練，患者處于站立位，雙腳分開與肩同寬，囑咐患者抬頭；患者轉頭時，肢體進行左右轉移，回到中立位，注意軀干的直立；雙手伸向前方，以側方和后方從桌子上取物品；患側下肢進行負重訓練，指導患者用健腿向前邁步，隨后回到中立位，再后退一步；可控制股四頭肌、髂腰肌和腘繩肌，通過站立平衡訓練誘發軟組織牽伸、肌肉肌力得到訓練。④指導患者進行步行訓練，在雙杠間行走，糾正患者步態。⑤患者步態糾正后，引導患者上下樓梯訓練，鍛煉軀干平衡性，使踝關節、髖關節、膝關節、小腿三頭肌得以控制。訓練35～40 min/d，1次/d，5 d/周。兩組患者均持續訓練3個月。

1.4 觀察指標

①步行能力：治療前后采用Fugl-Meyer運動評分量表(FMA)評分，總分為34分，分值越高步行能力越好；功能性步行量表(FAC)評分，總分為5分，分值越高表示患者獨立行走能力越強。②10 m最大步行速度(10 m MWS)在地面上選擇無障礙直線16 m設定起止點、3 m、13 m和終點，記錄患者步行3～13 m所需時間，時間精確到0.01 s；采用Gait Watch三維步態分析儀檢測患者步頻、步幅。③炎性因子水平：治療前后分別抽取患者空腹靜脈血3 ml置于促凝管內離心，分離血清，采用膠乳增強免疫比濁法檢測超敏C反應蛋白(hs-CRP)，用化學發光法檢測超氧化物歧化酶(SOD)，采用雙抗體夾心法檢測白介素10(IL-10)、絲氨酸蛋白酶抑制劑水平。

1.5 統計學方法

2 結果

2.1 兩組患者FMA、FAC評分比較

治療前兩組患者FMA、FAC評分比較差異無統計學意義(P>0.05)，治療后觀察組FMA、FAC評分高于對照組(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組患者FMA、FAC評分比較(分，

2.2 兩組患者10 m MWS、步頻、步幅比較

治療前兩組患者10m MWS、步頻、步幅比較差異無統計學意義(P>0.05)，治療后觀察組10 m MWS、步頻、步幅高于對照組(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組患者10 m MWS、步頻、步幅比較

2.3 兩組患者炎性因子水平比較

治療前兩組患者炎性因子水平比較差異無統計學意義(P>0.05)，治療后觀察組hs-CRP、IL-10低于對照組，SOD、絲氨酸蛋白酶抑制劑高于對照組(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組患者炎性因子水平比較

3 討論

缺血性腦卒中是由腦的供血動脈閉塞、腦血流供應障礙引發的腦部病變。其主要是由大腦中動脈栓塞、顱外頸內動脈、椎動脈狹窄、血栓形成等因素導致，嚴重的缺血性腦卒中患者會引發偏癱、失語等癥狀。缺血性腦卒中偏癱患者是由單側大腦半球受到損傷，腦組織缺血缺氧影響患者的大腦皮層代謝，使兩大腦半球功能失衡，進而影響患者的運動功能[4]。有研究顯示，對缺血性腦卒中偏癱患者進行康復訓練可有效提高患者自理能力，避免關節痙攣和肌肉萎縮，改善患肢運動能力[5]。

缺血性腦卒中由于腦神經元和軸突受損，造成大腦皮質和皮質下層功能異常，進而引起電位消失和SSEP反應降低，最終導致肢體運動功能下降。本研究顯示，對照組FMA、FAC評分、10 m MWS、步頻、步幅與治療前相比均有改善，提示采用tDCS技術可改善患者步行能力。分析認為，tDCS是輸出裝置、兩個電極片和一個恒定電流刺激器構成，將電極片放置于頭皮，用微弱的直流電作用于大腦皮質，產生超極化和去極化的現象，進而調節大腦皮質的興奮性。陽極刺激可造成神經元膜電位產生去極化，使大腦皮質興奮性提高；陰極刺激可使神經元膜電位產生超極化，使大腦皮質興奮性降低[6]。tDCS通過極性的方式可調節患者腦血流量，陽性tDCS可增加前額葉背外側皮質區域下的腦血流灌注，可擴張血管，加快血流速度，改善微循環，減少機體免疫反應，進而降低腦部神經元的再灌注損傷。tDCS通過陽極刺激大腦M1區，有效刺激腦半球內的運動區、運動前區和感覺運動區的功能性連接，進而促進了大腦皮質內和皮質間的網絡連接。通過陽性tDCS刺激后，可顯著增加膝關節伸肌最大自主等長收縮能力，tDCS在刺激大腦皮質興奮性的同時，可加強腦干上行網狀功能，提高皮質脊髓通路的輸出量，延緩疲勞，提高患者運動耐力，改善患者步行能力[7]。對照組采用tDCS技術康復治療，可改善患者步行能力，但對炎癥反應改善效果不理想。

本研究顯示，觀察組FMA、FAC評分、10 m MWS、步頻、步幅、hs-CRP、IL-10、SOD、絲氨酸蛋白酶抑制劑均優于對照組，提示經新Bobath技術和tDCS技術聯合康復治療，可提升患者步行能力，有效降低炎癥反應。hs-CRP是一種由肝臟合成的急性期全身性炎癥反應的標志物，參與了動脈硬化和血栓形成的病理過程，是腦卒中危險因素之一。絲氨酸蛋白酶抑制劑是一種新發現的炎癥因子，其與缺血性腦血管和動脈粥樣硬化疾病密切相關，可降低活性氧的生成和內皮細胞的凋亡，減輕內皮功能損傷和炎癥反應，進而改善血流狀態，降低血管阻塞的發生。IL-10、SOD是常見的炎癥因子，在血管炎性反應和血栓形成等過程中具有重要作用[8]。分析認為，新Bobath技術是通過神經發育療法和運動再學習方案，以姿勢控制為基礎來進行運動控制。姿勢控制是以感覺輸出為基礎，通過對身體各部位的本體覺、運動覺和視覺輸入形成身體圖式，再用支撐面和肌肉力線的調整對肌肉、骨骼、神經進行系統性康復訓練[9]。新Bobath技術通過激活核心肌群，對多裂肌、腹直肌、腹橫肌、豎脊肌進行核心控制訓練，可提高患者自身本體感覺和運動覺。通過對股四頭肌、髂腰肌和足底平衡控制，可輸入本體感覺、壓覺和觸覺；同時注意糾正肌肉力線和激發肌肉活動，可拮抗痙攣，誘導分離運動。進行坐位、站立位平衡訓練、肌肉的拉伸和骨盆運動，可使患者下肢膝關節、髖關節、踝關節核心能力得以控制，有效緩解痙攣，進而使患者完成坐位、站位和步行能力[10]。新Bobath技術通過對肌肉的控制訓練，可降低肌肉張力，加快血液循環，使狹窄、閉塞的血管血流逐漸恢復，加強血管近端微小動脈的灌注，進而減少內皮細胞損傷和炎癥因子的釋放，使頸動脈狹窄程度降低。觀察組采用新Bobath技術和tDCS技術聯合治療，通過改善腦代謝和腦部灌注，增加腦血流量，促使神經元恢復，對血管平滑肌細胞遷移抑制，可降低腦部的炎癥反應；通過對核心肌群的控制和大腦皮層興奮性的刺激，可提高患者步行能力[11]。

綜上所述，新Bobath技術結合tDCS技術通過姿勢控制和刺激神經元膜電位對老年缺血性腦卒中偏癱患者進行康復治療，可降低患者炎癥反應，提升步行能力。