高秀先
江西省九江市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內科,江西九江 332000
缺血性腦血管病是神經(jīng)系統(tǒng)常見病、多發(fā)病,具有高致殘率、高死亡率、高發(fā)病率等特點,血管狹窄性病變是其主要病理基礎[1-2]。缺血性腦血管病臨床表現(xiàn)與腦血管狹窄病變程度并不一致,這與腦動脈側支循環(huán)形成有關,其能連接相鄰的動脈血管結構,促使血流路徑改變,提供缺血組織供血區(qū)血流灌注,保護缺血腦組織[3-4]。本研究回顧性分析148例缺血性腦血管病患者的臨床資料,分析影響缺血性腦血管病患者側支循環(huán)建立相關因素及與神經(jīng)功能損傷程度的關系,旨在為臨床防治提供參考依據(jù),現(xiàn)報道如下。
回顧性分析2017年10月~2020年5月九江市第一人民醫(yī)院收治的148例缺血性腦血管病患者的臨床資料,其中男97例,女51例;年齡40~79歲,平均(58.02±4.78)歲。按照數(shù)字減影血管造影(DSA)檢查側支循環(huán)建立情況將其分為兩組,87例側支循環(huán)建立者設為側支循環(huán)建立組,61例側支循環(huán)未建立者設為側支循環(huán)未建立組。納入標準:①經(jīng)DSA 檢查顯示顱內血管狹窄程度≤70%者;②MRI 或CT檢查顯示無腦出血者;③年齡≥18 周歲者。排除標準:①精神疾病者;②嚴重的瓣膜狹窄、房顫伴附壁血栓、心肌梗死等所致的心源性栓塞者;③嚴重出血傾向者;④嚴重心、肺、腎器官功能不全者;⑤存在不穩(wěn)定斑塊者。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核批準。
缺血區(qū)域內無顯著側支血流代償為0級,缺血區(qū)域周圍存在緩慢側支血流代償為1級,側支血流快速到達部分缺血區(qū)域和缺血區(qū)域周邊為2級,側支血流緩慢到達全部缺血區(qū)域為3級,側支血流完全、快速達到全部缺血區(qū)域為4級。其中3~4級為側支循環(huán)建立,0~2級為側支未循環(huán)建立。與健側相比,缺血區(qū)域血流慢2 s 以上為緩慢,2 s 內充盈為快速[5]。
收集入組患者年齡、性別、糖尿病、吸煙史、高血壓、同型半胱氨酸、高血脂、纖維蛋白原、腦血管狹窄程度和數(shù)量、梗死體積、美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分(NIHSS)等資料。
分析影響缺血性腦血管病患者側支循環(huán)建立相關因素及與神經(jīng)功能損傷程度的關系。
采用SPSS 21.0 統(tǒng)計學軟件分析數(shù)據(jù),計量資料用均數(shù)±標準差(±s)表示,采用T檢驗;計數(shù)資料以頻數(shù)或百分率(%)表示,采用χ2檢驗,以P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
側支循環(huán)建立組的NIHSS評分≤3 分、梗死體積直徑≤15 mm 比例高于側支循環(huán)未建立組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(表1)。

表1 側支循環(huán)建立與缺血性腦血管病患者預后關系分析[n(%)]
2.2.1 單因素分析 側支循環(huán)未建立組的多支狹窄血管、血管狹窄程度≥85%、高血壓、吸煙史、糖尿病、同型半胱氨酸≥15 μmol/L 比例高于側支循環(huán)建立組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);兩組的年齡、性別、高血脂、纖維蛋白原水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)(表2)。

表2 影響缺血性腦血管病患者側支循環(huán)建立相關因素單因素分析[n(%)]
2.2.2 多因素分析 以缺血性腦血管病患者側支循環(huán)建立作為因變量,單因素中有統(tǒng)計學差異的變量作為自變量,實施多因素Logistic 回歸分析,結果顯示,高血壓、吸煙史、糖尿病、同型半胱氨酸≥15 μmol/L是影響缺血性腦血管病患者側支循環(huán)建立的高危因素(P<0.05 且OR≥1)(表3~4)。

表3 影響缺血性腦血管病患者側支循環(huán)建立相關因素自變量賦值情況
缺血性腦血管病發(fā)病基礎為腦動脈狹窄,但狹窄程度與臨床癥狀常不成正比,這與側支循環(huán)不同程度建立有關[6]。本研究結果顯示,側支循環(huán)建立組NIHSS評分≤3 分、梗死體積直徑≤15 mm 比例高于側支循環(huán)未建立組,提示側支循環(huán)建立能夠減小缺血性腦血管病患者梗死體積,減輕神經(jīng)損傷程度。腦側支循環(huán)是血流經(jīng)新形成的血管吻合或側支提供給閉塞或發(fā)生嚴重狹窄的顱內外腦組織側支代償。側支循環(huán)建立能在初始動脈狹窄所致的灌注不足、血流動力學降低、血管栓塞等情況下,穩(wěn)定腦血流量,使缺血對腦組織的損害減輕;能替代血管供血,使梗死容積減少;延長缺血半暗帶存活時間,延長溶栓時間窗,改善預后,避免或減少梗死復發(fā)[7-9]。另外,側支循環(huán)建立能減輕缺血性腦血管病臨床癥狀,恢復腦功能,避免患者發(fā)生分水嶺梗死、血流動力學紊亂,還能使頸動脈供血負擔減輕,降低經(jīng)狹窄處血流壓力,防止患者因斑塊脫落而引起腦梗死[10-11]。

表4 影響缺血性腦血管病患者側支循環(huán)建立相關因素多因素分析
本研究結果顯示,高血壓、吸煙史、糖尿病、同型半胱氨酸≥15 μmol/L是影響缺血性腦血管病患者側支循環(huán)建立的高危因素。①高血壓:高血壓能抑制腦動脈閉塞或狹窄后的軟腦膜側支重塑,抑制側支循環(huán)建立[12]。長期處于高血壓狀態(tài)下,會損害血管內皮細胞功能,阻礙側支循環(huán)建立。②吸煙史:吸煙能通過降低高密度脂蛋白促進動脈硬化形成、脂質沉積;促進血小板聚集,造成血液高凝等多種病理作用,損傷血管、影響血液流變學。煙草中的一氧化碳、尼古丁等物質能促進內皮細胞遷移,損傷血管內皮功能,損害大動脈彈性和血管舒縮功能,還能夠降低高密度脂蛋白,促進動脈硬化形成、脂質沉積;促進血小板聚集,造成血液高凝等,損傷血管,促進動脈粥硬化發(fā)生、進展,影響側支循環(huán)建立[13]。③糖尿病:長期處于高血糖狀態(tài)能促進血管動脈粥樣硬化,增高血液黏度,減慢血流速度;損傷顱內小血管內皮,促進虛損形成,造成顱內小血管閉塞等,不利于側支循環(huán)建立。糖尿病患者機體膠原蛋白和血管結構蛋白會發(fā)生非酶性糖基化,促使部分小動脈內皮細胞和毛細血管增生,增加基底膜、內膜厚度及腦血管血液黏稠度,促使顱內動脈硬化,降低血流速度,阻礙側支循環(huán)建立。④同型半胱氨酸≥15 μmol/L:高水平的同型半胱氨酸能經(jīng)產(chǎn)生氧自由基、過氧化物等毒性物質,造成血管內皮細胞損傷,進一步加快動脈粥樣硬化進程,并增強氧化反應,對凝血因子及其酶活性變化造成影響,從而影響內皮纖溶活性,造成凝血抗凝系統(tǒng)失衡,促使機體處于高凝狀態(tài),促進血栓形成,減慢血流速度,影響側支循環(huán)建立。同型半胱氨酸可促使細胞凋亡,造成血管平滑肌細胞快速增殖,誘發(fā)血管重構、損害內皮纖溶和抗凝功能;經(jīng)釋放氧自由基,可以促進血管壁氧化應激,造成血管壁損傷并引起其功能障礙,促進血小板黏附、聚集,阻礙側支循環(huán)建立[14-15]。
綜上所述,側支循環(huán)建立能夠減小缺血性腦血管病患者梗死體積,減輕神經(jīng)損傷程度;高血壓、吸煙史、糖尿病、同型半胱氨酸≥15 μmol/L是影響缺血性腦血管病患者側支循環(huán)建立的高危因素,臨床針對危險因素需加強防治,以改善患者預后。