一例貓自發性膀胱炎的病理分析與治療

郭華偉

（濮陽市華龍區農業農村局，河南 濮陽 457001）

一般認為貓出現血尿、多尿、排尿困難意味著結石梗阻。臨床發現，約50%～60%的病例屬于自發性膀胱炎，但病因不明，常被認為與急癥有關，除上述癥狀外，最常見的癥狀還有貓窩盆外排尿。自發性膀胱炎跟品種與性別無關，絕育后的貓患病風險更高，臨床上與女性間質性膀胱炎在肉眼病變和病理學上尤為相同。

在雄性貓身上，這種疾病更嚴重，因為脫落的組織可能堵塞尿道。臨床上常發現脫落組織與晶體共同形成尿道栓子或炎癥物質與晶體及脫落組織共同形成尿道栓子。如果完全梗阻超過1～2d或更長時間，可能導致急性尿毒癥和死亡。

1 病理生理學調查

1.1 自發性膀胱炎的危險因子

絕育手術（與施術的年齡無關）；完全室內飼養；大部分喂食干飼料；多貓飼養環境；肥胖；靜態的生活形態。

據報道，肥胖和不活躍的貓有較高的下泌尿道癥狀發生率，喂食干飼料的貓也是如此。有研究發現，下泌尿道癥狀的形成與室內喂養、近期活動和飲用水不足以及環境因素等有關，例如與主人的互動、多貓飼養和日常條件的改變等等。

自發性膀胱炎有慢性也有急性。無論是初發或復發，無論是否治療，癥狀通常在7d內緩解。而大約一半的病貓會在1年內復發，大部分復發貓會有陣發性的自發性膀胱炎癥狀，較少的貓也會持續癥狀。

自發性膀胱炎首次急性發作的病理生理學尚不清楚。首次發病的臨床癥狀通常很快就會緩解，沒有時間進行更詳細的診斷性檢查，如進行膀胱組織病理學檢查。因此，研究樣本多為慢性發作或持續性發作的貓。此外，慢性陣發性貓在癥狀消失后可能不會真正恢復正常，但仍可能出現上皮細胞完整性異常、膀胱通透性增加、糖胺聚糖（GAG）分泌不足、急性腎上腺功能不全、中樞神經系統各種改變。自發性膀胱炎癥狀的形成必須有其自身的異常（膀胱、神經系統、腎上腺），再加上外界因素（急迫性），才能使貓達到癥狀閾值并出現臨床癥狀。

1.2 膀胱癥狀分析

自發性膀胱炎的貓已被確認會有組織學的病變、上皮細胞的異常及總尿GAG及特殊GAG及GP-51的分泌減少。間質性膀胱炎的組織學病變通常都不具特異性，包括：完整或受損的上皮細胞伴隨有黏膜下層水腫。黏膜下層血管擴張伴隨周圍嗜中性粒細胞。黏膜下層出血。有時候會出現肥大細胞浸潤增多。黏膜下層會有少量嗜中性粒細胞浸潤，但淋巴漿細胞的浸潤則稍微增多。

電子顯微鏡下可見淺表上皮細胞的斑點狀缺損及緊密接合的崩解，而且在膀胱被尿液脹大時更為惡化。上皮細胞的異常包括對機械性刺激的敏感及改變神經傳導物質的釋放。GAG及GP-51存在于覆蓋在上皮細胞上的黏液中，被認為能抑制細菌的黏附及保護上皮細胞免于遭受尿液中成分的刺激，尿液中GAG的排泄量減少可能代表的合成減少，或者GAG黏附于受損上皮細胞的量增多。

1.3 神經系統癥狀分析

貓自發性膀胱炎存在異常感覺神經元，感覺神經元通過坐骨神經和下腹神經到達膀胱壁，坐骨神經和下腹神經分別在骶、腰段脊髓背角形成突觸，與中樞神經系統相連。這些感覺神經元包括沒有髓鞘的痛覺神經纖維。最近的研究證實，自發性膀胱炎貓的痛覺神經纖維對膀胱腫脹更為敏感，并且在神經特性上存在各種異常，這些異常并不局限于膀胱神經元，傳入神經元興奮性的改變會伴隨更全面的神經系統異常，這或許可以解釋自發性膀胱炎為什么也可能觀察到膀胱之外的癥狀。正常貓的膀胱脹大反應性痛覺神經纖維遠低于病貓。

發病貓藍斑和下丘腦室旁核的酪氨酸羥化酶顯著升高。酪氨酸羥化酶是合成兒茶酚胺所需要的速率限制酶，膀胱的擴張會刺激藍斑內的神經活性，而且藍斑也是將興奮輸出至膀胱的源頭，緊迫反應系統的慢性活化會增加藍斑內的酪氨酸羥化酶的活性，因而增加自主神經的輸出，藍斑含有最大量的去甲腎上腺素的神經原，是貓中樞神經系統中最重要的去甲腎上腺素來源，包含在整個腦部功能內，如警戒，覺醒，痛覺喪失，而且在發病貓藍斑的酪氨酸羥化酶免疫活性的增加或許提供了某些依據來解釋為什么其癥狀會時好時壞，而且會被環境的緊迫因子所加劇。

在緊迫狀況下，除了藍斑的活性增加之外，血漿中的去甲腎上腺素及腦脊髓液中的兒茶酚胺的濃度及其代謝物都會較正常貓來得增加。而α2-腎上腺素受體似乎也在形成間質性膀胱炎上扮演著角色，在中樞神經系統中，α2-腎上腺素受體出現于藍斑及脊髓，其在此抑制兒茶酚胺的釋放及痛覺感受輸入腦內，在周邊神經系統中，出現于膀胱黏膜，被認為是用來調控血流，中樞的α2-腎上腺素受體去敏感化是由于慢性刺激所引發的，并且增進發病貓的膀胱釋放兒茶酚胺或許就可能造成發炎反應。

增加去甲腎上腺素的流出可能會改變膀胱上皮細胞的通透性，增加痛覺神經纖維的活性，并活化局部的神經性發炎機制，增加膀胱上皮細胞的通透性會使得尿液內的主要成分得以與膀胱壁內的傳入感覺神經原接觸，這會增加痛覺的傳入及帶來局部發炎，交感神經與上皮細胞的交互作用在膀胱的通透性上起著重要的作用，但這并不需要直接地與上皮細胞交互。

1.4 下視丘-腦下垂體-腎上腺軸（HPA軸）

除了交感神經系統之外，發病貓也被觀察到有下丘腦-垂體-腎上腺軸的異常，當自發性膀胱炎的貓在緊迫狀況下，下丘腦而來的促腎上腺皮質激素釋放因子（CRF）的濃度會增加，而且腦垂體前葉分泌的腎上腺皮質激素（ACTH）濃度也會增加，但其血清腎上腺皮質激素在ACTH的刺激下反而下降，這表示發病貓族群的腎上腺皮質儲備能力不足，而CRF不只能刺激ACTH從腦垂體前葉釋放，也會活化腦干中的交感神經系統。

一些研究報道發現腎上腺的大小與腎上腺素的產生并不相關，但自發性膀胱炎的貓其腎上腺束狀區及網狀區卻遠較正常貓來得小。

自發性膀胱炎的貓在慢性緊迫下，其去甲腎上腺素的活性會不適當地流出增加，但腎上腺皮質類固醇（ACS）卻沒有一樣地增加流出，這種現象或許是重要的，因為皮質醇或其他的腎上腺皮質類固醇正常狀況下會抑制交感神經系統，并且會回饋抑制腦垂體前葉及下丘腦以減少其自身的形成而終結緊迫反應。降低ACS的活性可能會對上皮細胞的通透性有不好的影響，因為皮質醇可以增進其他組織緊密結合的完整性以降低組織通透性，所以貓的自發性膀胱炎在使用類固醇的治療下效果并不明顯。

2 診斷

2.1 基本信息

患貓姓名：大頭，藍貓，公貓，體質量5kg。主訴：頻繁上廁所（10min左右1次），每次蹲貓砂盆3～5min且貓砂盆無排泄物，不吃不喝，亂叫，近期有搬家。

2.2 血常規檢查

血液中無機磷、鎂、鉀離子均略高于正常值，分別為2.61mmol/l、1.45mmol/l、5.9mmol/l。血液中氯離子和鈉離子低于正常值，分別為133.4mmol/l、99.1mmol/l。

2.3 生化檢查

結果顯示，肌酐、尿素遠高于正常值。

3 治療

大部分的自發性膀胱炎都會在5～7d內自行緩解，但會反復發生，且仍存在尿道阻塞的可能風險（公貓），所以治療的即時介入也是必要的，但往常使用的解痙劑及抗發炎藥物在治療上效果也不明顯，如類固醇的施用。

3.1 止痛劑

屬于三環類抗抑郁藥的阿米替林已被證實有助于緩解疼痛及不安，劑量為2.5～12.5mg/（cat·d）目的在于產生輕微鎮靜作用。

3.2 利尿通或泌尿益

是糖胺聚糖（GAG）的前驅物質，被認為對膀胱黏膜具有保護作用。

4 預防

4.1 環境穩定，減少應激

主要表現為不讓貓生活環境發生重大變化，比如：搬家、家里或鄰居家里裝修等有嘈雜聲音；家里增加新成員或新寵物；貓砂種類、貓砂干凈程度、厚度等都會使貓的精神緊張，心情不好，從而引起自發性膀胱炎，

4.2 多措并舉，增加飲水

因為貓最早是由沙漠進化而來，沙漠水源稀少，因此貓飲水習慣不好，不愛喝水，可以在貓生活環境中多放一些隨處可看到的水碗，這樣貓在活動過程中可以增加喝水次數，或者放一些貓用的自動飲水器，水是流動的，可以增加貓對喝水的興趣。另外，水要經常更換為新鮮干凈的水，還要注意貓的水碗材質，材質不同，貓對水碗的材料喜歡程度不一樣，選貓喜歡的水碗也可以增加貓對水的飲水量，還可以讓貓多吃一些含高水分的食物，比如濕糧、湯罐頭，另外少食多餐也可以增加貓的喝水量，貓喝水多了，尿濃度沒有這么高，從而稀釋尿液，增加排尿量和次數，減少腎臟負擔。

4.3 合理減壓，降低體質量

多陪伴，多互動，多玩游戲，增加運動量，如使用逗貓棒、貓爬架等與其互動做游戲，以達到提高貓大腦活躍性的目的。貓喜歡簡單有規律的生活，還要注意多貓家庭之間的沖突，準備貓砂盆的數量要大于貓數量。如果發現貓有情緒壓力，可以使用貓情緒舒緩劑，如日常發現因外界因素使貓情緒波動，可將其噴到貓生活環境中，貓緊張的情緒會有所緩解。貓過胖，活動量少，會引起內分泌發生變化，飲用高能量的食物，少食多餐，保持正常體質量，可減少貓自發性膀胱炎。

4.4 合理選藥，針對治療

可以平時吃些有助于膀胱上皮細胞修復的藥物，專門為貓準備下泌尿道疾病的處方糧、處方罐頭，調整混合比例給予7d食糧更換過渡期，一天至少清理兩次貓砂，觀察貓尿團大小，顏色及多少等是否有異常變化，從而做到及時發現，及早治療，避免發生腎衰的情況。