惡性外耳道炎影像學表現及預后

李小帥，邢 潔，趙鵬飛*，仇曉妤，丁賀宇，謝 靜，彭 哲，龔樹生，楊正漢，王振常

(1.首都醫科大學附屬北京友誼醫院放射科，3.耳鼻咽喉頭頸外科，北京 100050；2.河北醫科大學第一醫院心臟超聲科，河北 石家莊 050031)

惡性外耳道炎(malignant external otitis, MEO)又稱壞死性外耳道炎，是一種少見且可能危及生命的感染性疾病，始發于外耳道軟組織，易廣泛侵及周圍組織而導致顱底蜂窩織炎、骨髓炎、血栓性靜脈炎及腦神經病變，甚至可致患者死亡[1]。本研究回顧性分析13例MEO患者的臨床及影像學資料，旨在提高臨床對該病的診療水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2015年11月—2019年7月13例經手術和病理證實的MEO患者的臨床及影像學資料，男10例，女3例，年齡32～91歲，平均(67.2±13.4)歲；臨床表現為耳痛(13/13，100%)、外耳道流膿(10/13，76.92%)、聽力下降(5/13，38.46%)及面神經麻痹(8/13，61.54%)，1例(1/13，7.69%)同時存在面神經、舌咽神經、迷走神經及舌下神經麻痹。13例中，11例(11/13，84.62%)罹患糖尿病,4例(4/13，30.77%)慢性腎衰竭，1例(1/13，7.69%)繼發性甲狀旁腺功能亢進。細菌培養結果示6例(6/13，46.15%)銅綠假單胞菌陽性，2例(2/13，15.38%)棒狀桿菌、1例(1/13，7.69%)表皮葡萄球菌、1例(1/13，7.69%)溶血性葡萄球菌陽性；其余3例(3/13，23.08%)經反復培養均未檢出陽性菌。

1.2 儀器與方法 所有患者術前均接受HRCT檢查。采用Philips 64排螺旋CT機行CT檢查，掃描范圍自弓狀隆起至乳突尖。參數：管電壓120 kV，管電流200 mA，螺距0.6，矩陣512×512，層厚0.67 mm，層間距0.33 mm，窗寬4 000 HU，窗位700 HU。掃描結束采用骨算法重建圖像。

8例接受MR平掃及增強MR檢查。采用Philips Ingenia 3.0T超導MR儀，配備頭頸聯合16通道線圈，采集軸位平掃T1WI、脂肪抑制T2WI、FLAIR、DWI及軸位、冠狀位脂肪抑制增強T2WI。經肘靜脈以流率0.2 ml/s注射對比劑釓噴替酸葡甲胺0.1 mmol/kg體質量，跟注20 ml生理鹽水后行增強掃描。

2 結果

2.1 影像學表現 HRCT主要表現為外耳道和中耳鼓室內異常軟組織影及其周圍骨質受累，13例(13/13,100%)外耳道、10例(10/13，76.92%)中耳鼓室見異常軟組織影(圖1A)，顳骨鼓部(7/13，53.85%)、顳骨巖部(2/13，15.38%)、莖突(7/13，53.85%)、乳突(6/13，46.15%)、骨迷路(2/13，15.38%)、巖鼓裂(9/13，69.23%)、枕骨斜坡(1/13，7.69%)、下頜骨髁突(3/13，23.08%)、頸靜脈孔(3/13，23.08%)及頸動脈管(1/13，7.69%)見溶骨性骨皮質破壞，1例(1/13，7.69%)蝶骨翼突骨髓質增生硬化。13例(13/13,100%)均見乳突氣房內氣體消失(圖1A、1B)，8例(8/13，61.54%)顳下頜關節間隙增寬(圖1B)。

MRI主要表現：①平掃外耳道(8/8,100%)和中耳鼓室內(7/8，87.50%)異常軟組織信號，增強后明顯強化；②外耳道和中耳鼓室周圍軟組織受累，平掃T1WI見顳下頜關節周圍(7/8，87.50%)、顳下窩(7/8，87.50%)、咽旁間隙(8/8,100%)、咽后間隙(2/8，25.00%)、鼻咽(3/8，37.50%)及咽鼓管(4/8,50%)低信號，T2WI均呈高信號，正常脂肪間隙消失，增強后明顯強化；5例(5/8,62.5%)腮腺T1WI信號降低，增強后明顯強化；③7例存在顱內侵犯(7/8，87.50%)，平掃未見明顯異常，增強后腦膜增厚并明顯強化；④外耳道周圍骨質受累，包括下頜骨髁突(2/8，25.00%)、顳骨巖部(5/8，62.50%)、枕骨斜坡(2/8，25.00%)及蝶骨翼突(3/8，37.50%)T1WI骨髓信號減低，增強后明顯強化，呈骨髓炎改變。8例(8/8,100%)乳突氣房內均可見軟組織信號；4例(4/8,50%)面神經平掃未見明顯異常，增強后明顯強化。見圖1C～1F。

圖1 患者男，75歲，左側MEO A.軸位HRCT示左側顳骨鼓部、巖部、乳突、巖鼓裂骨質破壞，外耳道、中耳鼓室及乳突氣房內見軟組織密度影； B.軸位HRCT示左側顳下頜關節增寬(箭)； C～D.軸位MR T1WI(C)和脂脈抑制T2WI(D)示左側外耳道、中耳鼓室、乳突氣房及顳下頜關節、顳下窩異常軟組織信號； E.軸位增強T1WI示左側顳下頜關節周圍、顳下窩、咽旁間隙軟組織明顯強化； F.軸位增強T1WI放大圖像示面神經膝段(箭)明顯強化

2.2 治療和隨訪 所有患者均接受系統性抗生素及乳突根治性手術治療，治療后聽力不同程度下降，3例新出現輕度面癱。隨訪2～39個月，中位隨訪時間19個月，期間11例臨床癥狀明顯改善，耳痛、耳漏癥狀均消失；2例死亡(2/13,15.38%)，1例死于MEO所致顱內廣泛感染，另1例術后耳部癥狀明顯減輕，后死于肺部感染。

3 討論

MEO是一種具有潛在致命性的感染性疾病，多見于老年糖尿病患者，可能與其外耳道血液微循環功能受損、白細胞對致病菌的免疫應答降低有關[2]。本組病例首次就診平均年齡(67.2±13.4)歲，其中84.62%患有糖尿病，與既往研究[3]相似。MEO臨床主要表現為劇烈耳痛，伴流膿和聽力下降，耳痛常在夜間加重并可向顳下頜關節擴散，此點有助于臨床診斷MEO[4]。面癱為 MEO最常見的腦神經癥狀。MEO致病菌以銅綠假單胞菌為主[5]，本組3例經多次細菌培養均未發現陽性菌，可能與患者就診前接受抗生素治療有關；且銅綠假單胞菌屬于外耳道正常菌群[6]，根據單獨細菌培養陽性并不能準確診斷MEO。

MEO侵襲性強，可自外耳道向周圍組織蔓延，甚至侵犯顱內組織。準確評估病變范圍對明確診斷、選擇治療方式及評價治療效果具有重要意義。

CT可準確評估MEO病變部位和周圍骨質破壞。本研究結果顯示MEO最易侵犯巖鼓裂區骨質，而非外耳道壁，可能與巖鼓裂的解剖結構有關。巖鼓裂位于顳骨下頜窩處，內有血管、神經及韌帶通過，是連接中耳鼓室與顳下頜關節、顱底間隙的潛在通道，推測巖鼓裂是MEO侵犯顱底的重要路徑。因此，分析HRCT表現時，需注意觀察巖鼓裂。

MRI的軟組織分辨率高[7]，顯示顳下頜關節、顳下窩、咽旁間隙、鼻咽、腮腺等軟組織受累明顯優于CT，可準確顯示MEO病灶和累及范圍。面神經走行于中耳鼓室、乳突內側壁的面神經管內，是最早及最易受累的腦神經[8]，但中耳鼓室、乳突受累并不意味著出現面癱[9]。由于面神經管鼓室段外側壁較薄，CT多不能明確顯示[10]。本組8例接受MR檢查，增強后80.00%面癱患者(4/5)可見面神經明顯強化。本組1例同時合并面癱及舌咽神經、迷走神經及舌下神經麻痹，增強MRI示頸靜脈孔區軟組織明顯強化。另外，MEO還可見受累骨質骨髓炎。

MEO需與其他外耳道疾病相鑒別：①非特異性外耳道炎，表現為外耳道黏膜增厚，一般不侵犯外耳道骨壁和周圍組織間隙；②外耳道膽脂瘤，表現為外耳道內軟組織病變，范圍較局限，呈膨脹性生長，外耳道擴大呈壺腹狀，殘余骨緣較齊、硬化，DWI示彌散受限加重，增強后病灶內部不強化；③外耳道癌，影像學可見外耳道不規則軟組織腫塊，鄰近耳廓及耳周軟組織受累，整體范圍較MEO局限，骨質呈蟲蝕樣破壞，無硬化表現。

目前抗生素是治療MEO的主要方法；保守治療無效、有死骨或膿腫形成時，應考慮手術治療[11]。本組病例術前抗生素治療并不能有效緩解臨床癥狀，手術治療后，多數患者(11/13，84.62%)癥狀明顯改善，提示根治性手術可在治療MEO中發揮重要作用。MEO累及范圍可能影響患者預后。本組2例死亡，其中1例MRI顯示外耳道周圍廣泛組織受累，包括顱內侵犯、顱底骨髓炎和對側頸部軟組織受累。既往研究[12]發現面癱多提示病情進展，是影響預后的重要因素；而本組大部分面癱患者治療后臨床癥狀緩解，結果不同可能與治療方式差異有關。

綜上所述，MEO影像學表現具有一定特征；經積極治療后患者預后較好。