異丙酚對缺血性腦損傷患者神經保護的作用及對NIHSS 評分的影響分析

孫曉君

相關研究顯示［1］,臨床中多種心腦血管疾病患者經手術治療后容易發生腦缺血性損傷,基于此,明確有效手段控制心腦血管疾病手術治療后缺血性腦損傷是現代臨床中較為關注的問題。在本次研究中,以90 例缺血性腦損傷患者作為觀察對象,針對異丙酚對缺血性腦損傷的應用價值進行了分析,具體研究內容報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017 年7 月～2018 年8 月在本院接受治療的90 例缺血性腦損傷患者,依據治療方案不同分為對照組和觀察組,每組45 例。對照組男25 例,女20 例,年齡52～85 歲,平均年齡(70.25±6.09)歲。觀察組男26 例,女19 例,年齡53～85 歲,平均年齡(71.07±6.12)歲。兩組一般資料比較,差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。納入標準：明確診斷為缺血性腦損傷；本次研究獲得患者及倫理委員會同意。排除標準：缺氧性腦損傷患者；臨床資料不全者。

1.2 方法 兩組患者入院后均進行病情評估,包括神志、瞳孔、生命體征等,并進行格拉斯哥昏迷指數(GCS)評分,行顱神經、肌力、肌張力、頸胸腹、深淺反射、腦膜刺激征檢查,行頭、頸部CT 檢查。對照組術中應用異氟醚0.8～1.2 mac 吸入,芬太尼1.0～2.0 μg/(kg·h),維庫溴銨0.02～0.03 mg/(kg·h)靜脈滴注維持麻醉。觀察組術中應用異丙酚4～8 mg/(kg·h)泵注,芬太尼1.0～2.0 μg/(kg·h)、維庫溴銨0.02～0.03 mg/(kg·h)靜脈滴注維持麻醉。

1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組患者治療前后PbrO2、ICP、炎性因子水平,NIHSS 評分,治療效果。①患者PbrO2水平應用德國GMS 公司腦組織氧分壓檢測系統進行測定,ICP 水平應用光纖傳感顱內壓監護儀進行檢測。②炎性因子水平：采用酶聯免疫吸附測定(ELISA)法進行檢測,具體包括IL-10、IL-6。③療效判定標準：基本治愈：經治療后患者神經功能缺損評分減少90%～100%；顯效：經治療后神經功能缺損評分減少46%～89%；有效：經治療后神經功能缺損評分減少18%～45%；無效：經治療后患者病狀未改善或加重［2］。總有效率=(基本治愈+顯效+有效)/總例數×100%。

1.4 統計學方法 采用SPSS17.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后PbrO2及ICP 水平比較 治療前,對照組PbrO2水平(16.32±1.05)mm Hg、ICP 水平(2.89±1.02)mm Hg 與觀察組的(16.31±1.04)、(2.88±1.11)mm Hg 比較,差異無統計學意義(t=0.045、0.044,P>0.05)。治療后,觀察組PbrO2水平(21.25±1.36)mm Hg高于對照組的(18.02±1.36)mm Hg,ICP 水平(1.56±0.25)mm Hg 低于觀察組的(2.58±0.13)mm Hg,差異均具有統計學意義(t=11.266、24.283,P<0.05)。

2.2 兩組患者治療前后炎性因子水平比較 治療前,觀察組IL-10 水平(100.26±20.35)pg/ml、IL-6 水平(90.14±12.28)pg/ml 與對照組的(101.25±20.05)、(89.25±15.26)pg/ml 比較,差異均無統計學意義(t=0.232、0.305,P>0.05)。給藥后12 h,觀察組IL-10 水平(75.26±15.24)pg/ml、IL-6 水平(72.35±10.14)pg/ml低于對照組的(89.25±20.14)、(80.35±15.04)pg/ml,差異均具有統計學意義(t=3.716、2.959,P<0.05)。

2.3 兩組患者治療前后NIHSS 評分比較 治療前,觀察組患者的NIHSS 評分(14.05±1.12)分與對照組的(14.10±1.11)分比較,差異無統計學意義(t=0.213,P>0.05)。觀察組患者治療后24 h 的NIHSS 評分(7.51±1.06)分低于對照組的(10.35±1.25)分,治療后48 h的NIHSS 評分(5.24±0.14)分低于對照組的(7.65±1.14)分,治療后7 d 的NIHSS 評分(4.02±0.23)分低于對照組的(6.25±1.06)分,差異均具有統計學意義(t=11.624、14.076、13.792,P<0.05)。

2.4 兩組治療效果比較 觀察組中基本治愈20 例,顯效10 例,有效14 例,無效1 例,治療總有效率為97.78%；對照組中基本治愈13例,顯效8例,有效16例,無效有8 例,治療總有效率為82.22%。觀察組治療總有效率97.78%高于對照組的82.22%,差異具有統計學意義(χ2=6.049,P<0.05)。

3 討論

缺血性腦損傷是基于多種因素導致的腦部缺血而引起的腦損傷,以意識狀態及肌張力變化為主要癥狀［3］。結合患者的病情發展情況可分為輕度、中度、重度。輕中度患者多表現為興奮或遲鈍,肌張力正常或減低；重度患者可出現昏迷,肌張力松軟,驚厥頻繁等癥狀［4］。在諸多情況下,缺血與缺氧較難進行區分,但缺血可能是心臟停搏后導致的神經元損傷基礎原因［5］。在缺血發生后血流量急劇減少,進而引發顱腦損傷。有關學者認為［6］,缺血性腦損傷是較為復雜的病理生理過程,屬于多種機制共同作用所引發的后果。在有效時間窗內給予多靶點、多水平、多通道干預,對預后效果具有重要作用。從這一點來看,在缺血性腦損傷發生后,及時給予有效的治療較為關鍵,若治療不及時則可能導致患者發生不可逆結果。關于缺血性腦損傷患者的治療問題,有學者在其研究中指出［7］,適當劑量的異丙酚對于患者的腦組織具有一定的保護作用,可有效改善預后。

本次研究在ICP 等指標方面,治療后,觀察組PbrO2水平高于對照組,ICP 水平低于觀察組,差異均具有統計學意義(P<0.05)。PbrO2是物理溶解在血液中的氧所形成的張力,其水平變化主要受吸入氣體氧分壓及肺外呼吸功能的影響,在發生顱腦損傷后,PbrO2會有所下降。而ICP 也就是顱腔內腦脊液的壓力,也可將其理解為是顱腔內容物對顱腔臂所造成的壓力。正常情況下機體ICP 較低,而發生顱腦損傷、腦血管病變等,則會導致ICP 水平的上升。從本組腦損傷患者的統計結果進行分析,藥物干預前,兩組患者的ICP 有明顯上升,而治療后兩項指標水平改善效果卻存在一定差異。分析其原因可能是異丙酚對于過度通氣所引發的腦缺血危險具有一定保護作用,提升機體對過度通氣的耐受性。

在炎性因子水平方面,經不同方案給藥治療后,給藥后12 h,觀察組IL-10、IL-6 水平低于對照組,差異均具有統計學意義(P<0.05)。IL-10 與IL-6 均屬于常見炎性因子,在多種疾病的發展中可反應機體炎癥發展情況,而腦組織損傷發生后會引起炎性因子水平的上升。觀察組能夠更為顯著的降低炎性因子水平,其原因在于異丙酚具有鎮靜作用的同時還具有降低ICP 的效果,由此進一步提升了對炎性因子水平的影響效果。

在NIHSS 評分統計中發現,經不同方案給藥干預后,觀察組患者治療后24 h、48 h、7 d 的NIHSS 評分低于對照組,差異均具有統計學意義(P<0.05)。NIHSS評分是調查卒中程度的量表,經對此量表的分析,可有效評估患者病情改善效果,而以上結果顯示,觀察組患者平均評分改善效果更為明顯,代表著整體治療效果更理想。此種差異的出現與異丙酚改善腦血液循環及保護腦組織作用存在著一定關聯。

在綜合治療效果評估中發現,經不同方案給藥干預后,觀察組治療總有效率高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。整體效果評估分析了兩種干預方案的有效性、效果持續性等多個方面,而綜合評估結果顯示異丙酚可輔助提升缺血性腦損傷患者的整體治療效果。分析其原因可能是由于異丙酚一方面能夠促使患者進入鎮靜狀態,同時還能夠在一定程度上降低ICP以及炎性因子水平,為后續治療提供良好條件。

綜上所述,缺血性腦損傷是較為復雜的病理生理過程,屬于多種機制共同作用所引發的結果,及時給予有效治療較為關鍵。手術中麻醉劑量異丙酚可有效降低缺血性腦損傷患者神經功能缺損,同時抑制神經損傷因子的表達,對缺血性腦損傷患者具有神經保護作用。