河南省滎陽市人民醫院(450100)高福生 沈冉
急性心肌梗死為心血管疾病患者病死首要原因,臨床治療多以經皮冠狀動脈介入術(PCI)為主,但由于患者冠脈內血栓負荷較重,行PCI治療易出現再灌注不良現象,如慢血流、無復流等,不利于患者左心室功能恢復,影響手術效果。本研究選取急性心肌梗死患者82例,分析血栓抽吸聯合替羅非班及硝普鈉對急性心肌梗死患者無復流的影響。結果如下。
1.1 臨床資料 選取2016年1月~2017年12月我院急性心肌梗死患者82例,依據隨機數字表法,各41例。其中實驗組女15例,男26例,年齡61~78歲,平均年齡(68.41±5.62)歲;對照組女14例,男27例,年齡61~79歲,平均年齡(68.26±5.41)歲。兩組年齡、性別、梗死相關動脈、合并癥等資料均衡可比(P>0.05)。
1.2 方法 兩組均行血栓抽吸治療,操作如下:行冠動脈造影,并于球囊擴張前進行血栓抽吸操作,血栓病變部位放置抽吸導管,確保導管頭端直至閉塞段,反復抽吸直至血栓消失或明顯減少、前向血流改善,撤出導管;于此基礎上,實驗組予以替羅非班(魯南貝特制藥有限公司,國藥準字H20090328)+硝普鈉(北京雙鶴現代醫藥技術有限責任公司,國藥準字H11021635)治療,抽吸導管中心腔冠脈內注射0.5 mg替羅非班、50 μg硝普鈉。
1.3 觀察指標 ①無復流情況,參考TIMI分級判定標準分為4級,以閉塞遠端無血流或無再灌注為0級;部分灌注,部分造影劑可經過閉塞血管,但無法充分顯影遠端冠脈為1級;部分再灌注,或造影劑于冠脈遠端完全充盈,但造影劑清除及進入速度均相對較慢為2級;完全再灌注,造影劑可迅速充盈冠脈,且清除速度較快。總復流率=(0級+1級+2級)/總例數×100%[1]。②心功能指標(LVESD、LVEF、LVEDD),治療前后以彩色超聲心動圖進行測量。
1.4 統計學方法 用SPSS17.0分析,計量資料用()表示,t檢驗,計數資料用n(%)表示,卡方檢驗,檢驗標準α=0.05。
2.1 無復流率 實驗組無復流率7.32%較對照組26.83%低(P<0.05)。
2.2 心功能指標 兩組心功能指標治療前無明顯差異(P>0.05);治療后,實驗組LVEF(49.12±6.82)%較對照組(38.41±5.62)%高,LVEDD(46.30±5.72)mm、LVESD(43.41±3.06)mm較對照組(50.28±6.43)mm、(47.85±3.80)mm低(P<0.05)。
急性心肌梗死為臨床常見危急重癥,PCI為其重要手段之一,可有效開通靶病變血管,改善患者預后。但隨著臨床研究的不斷深入,發現15%~80%急性心肌梗死患者行PCI時發生無復流現象,影響患者預后。
現階段,臨床防治無復流措施多以血栓抽吸、藥物治療為主。血栓抽吸是通過冠脈導管介入持續抽吸,可將血管內大量血栓吸出,改善患者微血管功能障礙及栓塞狀態,避免遠端小血管栓塞,從而降低無復流發生風險。本研究對急性心肌梗死患者予以血栓抽吸治療基礎上,聯合采用替羅非班、硝普鈉,效果頗為顯著。替羅非班是一種高選擇性血小板糖蛋白受體拮抗劑,對纖維蛋白原結合血小板過程具有明顯抑制作用,進而抑制血栓形成,減輕病變血管血栓負荷,加之其直接注射于冠狀動脈內,局部血藥濃度相對較高,可有效抑制血小板聚集,同時還可擴張血管,改善內皮功能紊亂[2]。一氧化氮直接供體硝普鈉屬于血管擴張劑可抑制鈣離子內流,松弛血管平滑肌,舒張血管,改善心肌灌注。本研究對急性心肌梗死患者予以血栓抽吸治療基礎上,加用替羅非班、硝普鈉治療,實驗組治療后LVESD、LVEDD較對照組低,LVEF較對照組高,且無復流率7.32%較對照組26.83%低,充分說明聯合采用替羅非班、硝普鈉、血栓抽吸治療急性心肌梗死,無復流率較低,且可顯著改善患者心功能。
總之,血栓抽吸聯合替羅非班及硝普鈉治療急性心肌梗死,可顯著降低無復流率,促進患者心功能恢復,效果顯著。