急性腦梗死患者采取介入手術聯合重組組織型纖溶酶原激活劑溶栓治療效果分析

河南省洛陽市第六人民醫院（471003）張亞

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取2017年1月～2019年1月我院收治的急性腦梗死患者80例，本次研究經醫院倫理委員會批準通過。按照隨機數字表法，分為對照組和觀察組各40例。對照組男24例，女16例，年齡42～82歲，平均（61.3±4.7）歲；觀察組男23例，女17例，年齡45～83歲，平均（61.7±4.5）歲。兩組基線資料差異無統計學意義（P>0.05），具可比性。

1.2 研究方法 對照組采用重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA，上海林鑫制藥，國藥準字：H20053625）進行治療，靜脈溶栓方法：rt-PA的應用計量為0.9mg/kg，在溶栓治療開展前10min，應用總劑量的10%開展靜脈推注，剩余藥物融入至0.9%氯化鈉溶液100mL中，以靜脈滴注方式給藥，60min滴完。動脈溶栓方法：等靜脈用藥完成后，利多卡因局麻，采用改良Sedingger技術開展右側股動脈穿刺，將6F動脈鞘置入，開展腦血管造影，明確病變情況。應用導絲引導，對6F Guiding置入，頭端與病變部位接觸，置入微導絲。根據路圖將微導管送入栓塞，采用rt-PA按照1mg/min速度推注，反復開展血管造影，直到血管再通。rt-PA劑量應低于90mg。

觀察組采用動脈溶栓聯合支架介入手術治療，動脈溶栓同對照組，rt-PA動脈溶栓后仍舊處于栓塞狀態的動脈段，再次采用微導絲引導，攜帶微導管經過需要開通的血管，再次實施血管造影后，送入Solitaire AB，同時對支架進行釋放。然后撤出支架、微導管、引導導管，對Solitaire支架所取血管進行檢查，根據實際情況可開展多次取栓。

1.3 觀察指標 觀察兩組治療1個月的臨床療效，治療前后美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）評分、改良版RANKIN量表（mRS）評分、超氧化物歧化酶（SOD）水平、氨基末端B型尿鈉肽前體（NT-proBNP）水平。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率92.50%，高于對照組的72.50%(P<0.05)。

2.2 兩組治療前后神經功能評分比較觀察組治療后NIHSS評分（5.13±1.61）和mRS評分（1.98±0.44）均低于對照組（7.33±2.17）、（3.18±0.70）（P<0.05）。

2.3 兩組治療前后血清神經功能因子水平比較 觀察組治療后NT-proBNP水平(181.41±37.05)pg/L低于對照組(277.70±38.96)pg/L（P<0.05），SOD水平(340.31±42.36)U/mL高于對照組(257.29±38.99)U/mL(P<0.05)。

2.4 兩組治療24h內顱內出血發生率比較 對照組與觀察組治療24h內均發生1例癥狀性顱內出血，差異無統計學意義（P>0.05）。

3 討論

機械取栓是依靠血管造影，采用微導絲、球囊支架成形使閉塞血管再通率提高，聯合動脈溶栓可提高藥物和血栓的接觸率，不但可使藥物用量降低，血管再通率提高，且不容易導致顱內出血的發生。本次研究結果顯示，觀察組治療總有效率高于對照組，治療后NIHSS評分和mRS評分均低于對照組。提示動脈溶栓聯合介入治療可提升急性腦梗死的治療效果，使患者神經功能得到更為明顯改善。NT-proBNP具備較長半衰期，有資料報道稱，NT-proBNP水平水平和腦卒中患者神經功能損傷呈現表現為明顯正相關，可用于神經損傷程度評估[1]。也有學者發現，溶栓治療后機體NT-proBNP水平明顯降低[2]。SOD屬于廣泛研究的氧自由基清除劑，其可對氧自由基損傷機體進行預防，因此屬于機體損傷保護因子。本次研究結果顯示，觀察組治療后NT-proBNP水平低于對照組，SOD水平高于對照組，表明動脈溶栓聯合介入治療可依靠神經功能相關因子的調節，使氧化應激反應得到抑制，促使神經功能恢復，將神經功能損傷降低。

綜上所述，介入手術聯合重組組織型纖溶酶原激活劑溶栓治療可促進急性腦梗死患者神經功能恢復，使機體氧化應激反應得到抑制，具備確切治療效果。