應(yīng)重視對(duì)分水嶺梗死的診治

首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽(yáng)醫(yī)院 那開(kāi)憲

以往在基層醫(yī)院尤其是社區(qū)醫(yī)院，對(duì)于腦梗死的治療均是千篇一律，沒(méi)有具體細(xì)分。一旦確診為腦梗死，均以抗血小板、調(diào)脂、活血化瘀等老一套治療方法。近些年來(lái)隨著腦血管造影術(shù)的開(kāi)展，腦梗死的診治有了飛速的進(jìn)展，對(duì)于筆者來(lái)講也是一個(gè)飛躍，不僅認(rèn)識(shí)到對(duì)于腦梗死要珍惜其治療的黃金時(shí)段（梗死后4.5小時(shí)溶栓治療），而且對(duì)于煙霧病、分水嶺梗死等均有了感性及理性的認(rèn)識(shí)，尤其是對(duì)于分水嶺梗死，近兩年來(lái)認(rèn)識(shí)更加深刻。

有一例病例給筆者印象很深。患者張女士，80歲，退休工人。既往冠心病、心律失常、房顫等病史。此次主因“陣發(fā)心悸半年余，加重伴心慌3小時(shí)”入院。入院體格檢查：血壓100/60mmHg，神智淡漠，反應(yīng)稍遲鈍，鼻唇溝、額紋對(duì)稱(chēng)，伸舌居中，頸軟，四肢肌力、肌張力、感覺(jué)、共濟(jì)未見(jiàn)明顯異常，雙側(cè)Babinski未引出。實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)、尿常規(guī)、大便常規(guī)、隨機(jī)血糖、電解質(zhì)、生化全套、N-末端腦鈉肽前體、心梗定量檢查未見(jiàn)明顯異常。心電圖示偶發(fā)房性早搏。胸部平掃：兩肺肺紋理增多；兩肺氣腫、肺大泡。心臟彩超：主動(dòng)脈瓣鈣化伴輕度關(guān)閉不全，左心室舒張延緩。頭顱磁共振平掃：雙側(cè)半卵圓中心及額頂枕葉、右側(cè)顳葉為新發(fā)梗死灶。頸部血管彩超示雙側(cè)頸動(dòng)脈粥樣硬化并斑塊形成。MRA示右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈、大腦前動(dòng)脈未顯影。Holter示：最小心率54次/分，最大心率86次/分，平均心率79次/分；提示竇性心律，竇性停搏（最長(zhǎng)R-R間期1.89秒，發(fā)生在13:20:34），頻發(fā)房性早搏（10960次），偶見(jiàn)房早未下傳、房早伴差傳及成對(duì)出現(xiàn)，短陣房速，偶發(fā)室性早搏，偶見(jiàn)成對(duì)出現(xiàn)（室早呈兩種形態(tài)），短陣室速，ST段改變。考慮患者心悸半年，以往有冠心病、心律失常、此次檢查是腦梗死、頻繁房性心律失常、短陣室速。MRA示右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈、大腦前動(dòng)脈未顯影。因此患者應(yīng)診斷為腦分水嶺梗死。診斷依據(jù)為患者右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈、大腦前動(dòng)脈狹窄閉塞基礎(chǔ)上發(fā)生心律失常誘導(dǎo)分水嶺腦梗死發(fā)生。經(jīng)抗血小板、調(diào)脂、擴(kuò)容、改善腦灌注等治療，患者好轉(zhuǎn)出院。

腦分水嶺梗死屬腦梗死范疇，也稱(chēng)腦交界區(qū)梗死或腦邊緣帶梗死，其發(fā)病機(jī)制早期的研究認(rèn)為主要是動(dòng)脈狹窄致腦血流動(dòng)力學(xué)障礙所致，屬于低灌注性腦梗死，易形成大面積腦梗死，導(dǎo)致患者死亡和嚴(yán)重致殘。因此，早期識(shí)別腦分水嶺梗死，能夠大大地改善腦分水嶺梗死的預(yù)后。

目前對(duì)腦分水嶺梗死的認(rèn)識(shí)

腦分水嶺梗死（Cerebral Watershed Infarction，CWI） 是指腦內(nèi)相鄰動(dòng)脈血之間的邊緣帶發(fā)生大腦梗死。約占全部腦梗死的10%。腦循環(huán)在體循環(huán)中位置最高，對(duì)缺血缺氧最敏感，腦分水嶺區(qū)側(cè)支循環(huán)不豐富，易受到體循環(huán)低血壓及有效循環(huán)血量的影響發(fā)生腦分水嶺梗死。近年來(lái)研究多認(rèn)為存在顱內(nèi)外血管狹窄或閉塞是分水嶺區(qū)域血灌注量減少的最常見(jiàn)原因。暈厥、休克、嚴(yán)重心律失常、心臟驟停、降壓藥使用不當(dāng)、心外科手術(shù)及麻醉藥使用不當(dāng)?shù)染蓪?dǎo)致低血壓，低灌注。體循環(huán)低血壓、低血容量、頸動(dòng)脈阻塞、微栓塞、血液流變學(xué)異常及后交通動(dòng)脈的解剖變異是其主要病因，以前三項(xiàng)因素為主，且體循環(huán)低血壓及低血容量是最常見(jiàn)的原因。

腦分水嶺梗死又分為前循環(huán)分水嶺梗塞及后循環(huán)分水嶺梗死。前循環(huán)分水嶺梗死又分為皮質(zhì)前型、皮質(zhì)后型、皮質(zhì)上型、皮質(zhì)下前型、皮質(zhì)下上型、皮質(zhì)下外側(cè)型；后循環(huán)分水嶺梗塞又分為小腦分水嶺梗塞及腦干分水嶺梗塞。腦分水嶺梗死發(fā)生年齡以60歲以上居多。可有體位變化或血壓降低和血容量不足誘因或原因。特征：常急性起病，多數(shù)神經(jīng)功能缺損的程度較輕，一般無(wú)意識(shí)障礙，常有刻板、頻繁、相對(duì)短暫TIA，常逐漸加重；神經(jīng)體征與影像存在差距。神經(jīng)功能缺損的癥狀或體征相對(duì)較輕。臨床確診依賴(lài)腦MRI(超早期需依賴(lài)DWI)或CT、DSA（腦血管數(shù)字減影） 。CT可發(fā)現(xiàn)皮層和皮層下白質(zhì)梗死灶。皮層前型及皮層后型梗死灶，CT表現(xiàn)為扇形和三角形，尖端朝向側(cè)腦室，底朝向軟腦膜面的低密度灶。腦內(nèi)型病灶呈點(diǎn)片狀或條索狀低密度灶，有時(shí)不易與腔隙性腦梗死、半卵圓中心梗死相區(qū)別。腦內(nèi)型分水嶺梗死病灶比腔隙性大，一般＞1.5cm，且位置靠上層。在腦內(nèi)存在有2個(gè)或2個(gè)以上圓形梗死灶，沿腦內(nèi)分水嶺區(qū)域(側(cè)腦室外上方)形成串珠狀的梗死則提示腦內(nèi)型分水嶺梗死，可與半卵圓中心梗死相區(qū)別。在臨床上一般來(lái)講診斷重要依據(jù)：多見(jiàn)于50歲以上的患者，存在顱內(nèi)外血管狹窄或閉塞，發(fā)病前有血壓下降或血容量不足的表現(xiàn)，出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損，頭部CT或MRI顯示楔形或帶狀梗死灶，常可確診。

對(duì)于腦分水嶺梗死患者來(lái)說(shuō)，糾正低血壓和低血容量，改善低灌注區(qū)的腦血流供應(yīng)是藥物治療的關(guān)鍵，擴(kuò)容治療的關(guān)鍵取決于血流動(dòng)力學(xué)能否在最短時(shí)間內(nèi)得以迅速恢復(fù)或穩(wěn)定，并盡可能長(zhǎng)時(shí)間維持。對(duì)于恢復(fù)微循環(huán)和新生血管建立側(cè)支循環(huán)而言，擴(kuò)容劑的擴(kuò)容強(qiáng)度和作用持續(xù)時(shí)間至關(guān)重要。分水嶺腦梗死的預(yù)后較好，但其背后常隱藏著顱內(nèi)外大動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或閉塞的病理基礎(chǔ)，早期正確治療尤其重要，如低血壓、低灌注狀態(tài)的糾正，補(bǔ)充血容量抗休克的處理，積極調(diào)脂抗斑治療，預(yù)防小栓子栓塞引起的分水嶺腦梗死等，能明顯改善預(yù)后。