劉娟芳 畢永華
臨床上經常遇到青年人受外傷或生病后臥床休息,突然出現不斷加重的持續性頭痛、噴射性嘔吐,很快意識喪失、昏迷。經頭顱CT檢查既沒有腦出血,也沒有腦梗死,更沒有腦腫瘤,這是什么疾病導致的呢?
仔細閱讀頭顱CT片子,發現整個腦組織很密實、密度偏低,在靜脈竇區域發現連續的高密度影,提示新鮮血栓,即腦靜脈竇血栓。靜脈竇是腦組織血液回流靜脈,一旦靜脈竇血栓形成,腦組織血液回流受阻,就會引起腦組織瘀血水腫、體積增大、顱內高壓,導致腦組織受壓、腦功能障礙,而出現頭痛、嘔吐,甚至意識喪失、昏迷。如果靜脈竇完全阻塞、腦組織瘀血嚴重,可出現瘀血性腦出血,加劇顱內高壓和腦組織損害,致人死亡。
腦靜脈竇血栓的形成
腦靜脈竇血栓形成是以腦靜脈回流受阻為特征的一種特殊腦血管疾病,約占全部腦血栓形成的3%~5%,一旦貽誤診斷和治療,其病死率高達20%~78%。該病以青壯年多見,發病高峰在20歲~30歲。人體靜脈系統形成血栓的機理大同小異,即各種因素造成。1.血管壁損傷激發內源性凝血系統,血液凝固形成血栓;2.血流速度減慢,各種凝血因子沉淀積聚,促使凝血而形成血栓;3.血液高凝狀態促使血栓形成等。
腦靜脈竇血栓的診斷
腦靜脈系統較動脈系統具有較強的代償能力,靜脈竇血栓的部位與程度不同,癥狀表現不同。由于臨床癥狀無特征性,并且常以亞急性或慢性起病,容易延誤診斷。臨床表現與靜脈竇血栓阻塞血流的程度和血栓形成速度有關,急性或亞急性起病者主要表現為顱內壓增高癥狀,即頭痛、嘔吐、視物模糊等,頭痛呈進行性加重,嘔吐多為噴射性嘔吐,病情進一步惡化時出現意識異常,表現為表情呆滯、反應遲鈍,或者意識模糊、嗜睡、昏迷,嚴重者可引起腦疝而致命。
頭顱CT平掃,顯示上矢狀竇、橫竇內高密度血栓影,增強掃描靜脈竇未見強化。MRI(磁共振成像)平掃顯示靜脈竇流空效應消失,T2加權像可見高信號的新鮮血栓影,增強掃描靜脈竇不強化。MRV(磁共振靜脈血管成像)可以直觀地顯示上矢狀竇、橫竇等靜脈竇內的充盈缺損或完全阻斷。
腦靜脈竇血栓的介入治療
腦靜脈竇血栓的內科治療包括抗凝、溶栓、減輕腦組織水腫和降低顱內壓,可暫時性緩解癥狀,幾乎難以根治靜脈竇血栓,總體治療效果欠理想。一些患者起病緩慢,血栓未完全阻塞靜脈竇,腦組織水腫和顱內高壓不嚴重,經過保守治療可以度過急性期,保住生命,但會殘留顱內高壓和慢性頭痛等癥狀,還會因靜脈側支循環而形成硬腦膜動靜脈畸形。
靜脈竇阻塞、腦組織水腫引起的顱內高壓,無論藥物消除腦水腫、還是控制顱內壓,不少患者最終還是難以避免腦疝形成,導致呼吸循環停止而死亡。腦組織水腫以及嚴重顱內高壓會造成腦組織大面積缺血壞死,出現腦功能缺失,甚至死亡。靜脈阻塞性腦組織瘀血,會出現靜脈破裂、腦出血,而腦出血與腦水腫會加劇腦損傷,大量出血者會引起死亡。因此,腦靜脈竇血栓一經診斷,應盡快采用導管溶栓、取栓、壓栓等介入微創療法,迅速清除血栓并恢復靜脈竇血流通暢,恢復正常腦動靜脈血流循環。
介入治療以其微創、高效、低風險等特點成為靜脈竇血栓的首選治療方案,尤其是對于發病急、癥狀重、危及生命的重癥患者。對于出現意識障礙甚至昏迷的患者,即便自主呼吸暫停已經使用呼吸機維持的情況下,只要有一線希望都應該迅速采用介入治療清除血栓。常用的介入治療方法包括:
導管接觸溶栓:經股靜脈穿刺,將導引導管經下腔靜脈—右心房—上腔靜脈—頸內靜脈引入顱內靜脈竇內。微導管與微導絲配合下穿過血栓,經乙狀竇—橫竇—上矢狀竇,在上矢狀竇前1/3處留置微導管。然后,經微導管持續泵入溶栓藥——尿激酶。一般持續灌注溶栓藥物1天~2天,即可溶解血栓,開通靜脈竇血流。由于溶栓藥物直接與血栓接觸,極大提高了血栓區域的溶栓藥物濃度,療效顯著優于傳統的全身靜脈溶栓,是目前治療重型靜脈竇血栓的有效方法之一。
球囊壓栓或拉栓:球囊壓栓是經靜脈途徑引入球囊導管至靜脈竇血栓部位,將球囊跨越血栓后,充盈球囊依靠球囊擴張的機械力壓迫血栓,使血栓破碎被血流沖擊溶解,以恢復靜脈竇內的血流。結合微導管植入進行接觸溶栓,將進一步提高靜脈竇血栓的治愈率。球囊擴張拉栓是外科治療外周動靜脈血栓的經典技術,經靜脈途徑引入球囊導管,球囊充盈后回拉球囊將血栓下拉至乙狀竇內,并經鞘管拉出體外,在機械碎栓的同時打通靜脈竇。
支架機械取栓:經靜脈途徑向靜脈竇內引入取栓內支架,以支架套取血栓并拉出靜脈竇,臨床應用治療效果滿意,只是價格有些昂貴。目前,取栓內支架已經國產化,該型支架可塑性強、操控性好、在手術中可反復釋放及回收,大大提高了靜脈竇血栓的再通率。
血管內支架植入:血管內支架植入主要適用于靜脈竇血栓合并靜脈竇結構狹窄的患者,在消除血栓后進一步解除靜脈竇原有的狹窄,恢復靜脈竇正常血流以預防靜脈竇血栓復發。