尿激酶與阿托伐他汀聯合治療急性心肌梗死的效果觀察

彌少文

AMI 屬于常見的心血管疾病,病因主要為心肌細胞因冠狀動脈驟然阻塞而出現突然缺血、缺氧、甚至死亡［1］。臨床表現為胸骨后劇烈疼痛、心肌酶和心電圖變化,可出現心力衰竭、休克,甚至死亡。發病后應盡快恢復心肌血液灌注功能,進而改善心肌缺血情況,降低心功能損傷程度?，F階段,發病6 h 內常見治療方式為介入和溶栓,而溶栓藥物中尿激酶最為常見,可有效改善患者預后生活質量。但研究發現［2］,雖然尿激酶能夠有效溶栓,但抗凝與抗血小板聚集效果不佳,因此臨床提出應聯合抗血小板聚集藥物治療,阿托伐他汀為臨床常用的血脂調節類藥物,可有效減輕血管內炎性反應,抑制血小板聚集。本次研究將本院收治的AMI 患者作為研究對象,觀察阿托伐他汀鈣聯合尿激酶治療AMI 的臨床效果,具體報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017 年1 月～2019 年1 月本院收治的102 例AMI 患者,隨機分為觀察組和對照組,各51 例。對照組男32 例,女19 例；年齡41～72 歲,平均年齡(57.7±14.2)歲。觀察組男29 例,女22 例；年齡40～75 歲,平均年齡(57.3±16.6)歲。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。所有患者均符合AMI 臨床診斷標準,首次發病,且符合溶栓治療條件,患者或家屬同意本次研究并簽署授權書。排除心、肝、腎等重要器官功能障礙,研究藥物過敏患者,發病時間超過溶栓時間窗患者。

1.2 方法 兩組患者均進行抗血小板、β 受體拮抗劑等常規治療。對照組采取尿激酶治療,在100 ml 0.9%氯化鈉注射液中加入150 萬U 注射用尿激酶(廣東健信制藥股份有限公司,國藥準字H20033052)進行靜脈注射,0.5 h 注射完畢。觀察組在對照組基礎上服用阿托伐他汀鈣(浙江新東港藥業股份有限公司,國藥準字H20103023)治療,80 mg/次,1 次/d。兩組均治療4 周。

1.3 觀察指標及判定標準

1.3.1 治療效果 療效判定標準［3］：疼痛感消失、臨床癥狀消失、左心功能恢復、檢查無嚴重阻塞為顯效；疼痛感減輕、臨床癥狀改善、左心功能恢復、阻塞好轉為有效；各觀察指標無變化為無效。總有效率=顯效率+有效率。

1.3.2 炎癥反應指標及心功能指標 比較兩組治療前后Hcy、hs-CRP、BNP、LVEF。

1.4 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療效果比較 觀察組治療顯效34 例,有效15 例,無效2 例,總有效率為96.08%(49/51)；對照組治療顯效14 例,有效24 例,無效13 例,總有效率為74.51%(38/51)。觀察組治療總有效率高于對照組,差異有統計學意義(χ2=9.457,P＜0.05)。

2.2 兩組患者治療前后炎性反應指標及心功能指標比較 治療前,兩組Hcy、hs-CRP、BNP、LVEF 水平比較,差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組Hcy、hs-CRP、BNP、LVEF 水平均較優于治療前,且觀察組均優于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后炎性反應指標及心功能指標比較()

表1 兩組患者治療前后炎性反應指標及心功能指標比較()

注：與本組治療前比較,aP＜0.05;與對照組治療后比較,bP＜0.05

3 討論

AMI是一種常見的冠心病急癥,死亡率高?，F階段,治療AMI 的主要目標是通過恢復心肌血流灌注,避免心肌梗死病灶進一步擴大。心肌不可逆損傷會隨著冠狀動脈阻塞時間增加而加重［4］,所以,采取積極有效的治療措施對于降低心肌損傷、提升心功能意義重大。介入和溶栓是治療此病的常用方式,然而介入治療需要特殊設備,并且需要高水平的操作技術,導致應用范圍受到很大限制。溶栓治療較介入更加方便、簡單,因此對于符合溶栓時間窗的患者應用較為廣泛。

在臨床溶栓劑中尿激酶應用比較廣泛。尿激酶作為一種常用的纖溶酶原制劑,可促纖溶酶生成,并發揮前凝血因子、纖維蛋白凝塊降解作用［5］,可促血栓快速溶解,其在AMI 中疏通血管的效果已經得到臨床證實。尿激酶為蛋白水解酶,無抗原性,而且可直接激活纖維溶原活性,促進纖維溶酶原轉化為纖溶酶,激活纖溶酶。同時纖溶酶無抗原,不會發生過敏反應［6］,因此此藥物在AMI 的治療中安全性較高。但長期應用容易并發出血癥狀,仍有一定局限性。

他汀類藥物具有復雜的藥物機制,在調脂的同時可以控制心臟纖維化、抑制炎性遞質釋放、穩定斑塊、阻礙血小板聚集、緩解血管內皮功能等。有關研究指出［7］,采取阿托伐他汀鈣治療AMI 發病24 h 內的患者,對于改善預后效果非常明顯。阿托伐他汀鈣是一種羥甲基戊二酰輔酶A 還原酶抑制劑(HMG-CoA),對于肝臟合成低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)具有促進作用,能夠降低心肌重構過程,同時對產生和聚集炎性細胞有一定的抑制作用［8］,使內皮細胞在血管內粘附性降低,避免穩定性斑塊形成,進而使血管內皮受損程度和炎性反應降低；此外,阿托伐他汀可轉化甲羥戊酸,進而使白細胞與內皮細胞的互相作用減少,降低對新生血管的不良影響［9］,并增加血液和氧分子供應,避免心肌缺血壞死情況再次出現。

AMI 早期治療的目的為盡早緩解缺血區的血供情況,但是對缺血-再灌注積極治療后機體仍然會因級聯炎性反應和自由基損傷而形成嚴重的傷害,致使各炎性檢測指標上升明顯,影響心功能恢復,甚至威脅生命。作為AMI 中獨立的危險因素,Hcy 可加重血管內皮功能損傷和炎性反應,同時其升高越多,腦梗死預后效果越差。當機體出現炎性反應時,肝臟因炎癥因子刺激,提高合成急性時相蛋白hs-CRP 能力。急性心肌梗死發生后,hs-CRP 水平可在短期內明顯升高,而且升高程度由病情發展情況而決定。同時,hs-CRP 具有趨化纖維蛋白原作用,可激活補體,促凝血進程加快,形成血栓［10］。因此,hs-CRP 不僅反映了急性心肌梗死患者炎性反應水平,還參與疾病發生、發展全過程,因此臨床可根據hs-CRP 水平評估急性心肌梗死病情發展程度。BNP 經心室肌細胞所分泌,可通過抑制交感神經與腎素-血管緊張素-醛固酮系統發揮促自身功能,穩定血壓水平的作用。因BNP 多由梗死周邊存活心肌細胞分泌,因此其升高程度與梗死面積范圍呈正相關。LVEF 是預測急性心肌梗死后心臟猝死的危險誘因,左心室射血功能衰弱,則心臟負荷加重,導致心功能不全,危及患者的生命健康。這幾項指標水平集中體現患者了患者心功能狀況,臨床可通過檢測這4 項指標水平評估急性心肌梗死患者病情。

本次研究中對照組采用尿激酶治療,觀察組采用尿激酶聯合阿托伐他丁鈣治療。結果顯示,觀察組治療總有效率為96.08%(49/51),高于對照組的74.51%(38/51),差異有統計學意義(χ2=9.457,P＜0.05)。治療后,兩組Hcy、hs-CRP、BNP、LVEF 水平均較優于治療前,且觀察組均優于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。由此可見,聯合用藥可以充分發揮藥物協同作用,有效改善患者心功能。

綜上所述,尿激聯合阿托伐他汀鈣治療AMI 優勢明顯,可有效提升治療效果,改善患者心功能和降低炎性反應,值得進一步推廣應用。