納洛酮治療慢阻肺合并呼吸衰竭的臨床療效分析

張吉芳

慢阻肺屬于呼吸內科疾病,特點是發病率高、病情進展慢、周期長,表現為肺通氣不足,會引起肺通氣血流比例變化異常,增加機體耗氧量,且會直接影響到患者頸動脈竇受體,造成呼吸興奮,加重患者缺氧及二氧化碳潴留情況,繼而造成不同程度的呼吸衰竭癥狀［1］。作為慢阻肺常見并發癥,呼吸衰竭會危及患者生命安全,臨床多行解痙祛痰、抗感染、吸氧等常規治療,雖能改善呼吸衰竭癥狀,但療效差強人意,且并發癥較多,安全性欠佳,不易為患者接受［2］。近年來,納洛酮在慢阻肺合并呼吸衰竭治療中應用較廣,作為阿片類受體拮抗劑,能阻礙下丘腦受體與內啡肽的結合,可有效減輕呼吸抑制癥狀及肺間質水腫癥狀,效果較好［3］。因此本研究于2019 年4 月～2020 年4 月抽取88 例慢阻肺合并呼吸衰竭患者作為研究對象,分析納洛酮的治療效果。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2019 年4 月～2020 年4 月收治的88 例慢阻肺合并呼吸衰竭患者作為研究對象,隨機分為常規組和治療組,每組44 例。常規組男24 例,女20 例；年齡51～76 歲,平均年齡(65.72±4.03)歲；病程0.4～7.1 年,平均病程(3.87±1.69)歲。治療組男23 例,女21 例；年齡52～77 歲,平均年齡(66.38±4.29)歲；病程0.5～7.8 年,平均病程(4.16±1.84)歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

納入標準：確診為慢阻肺合并呼吸衰竭的患者；預計生存期＞3 個月的患者；同意本研究的患者；無納洛酮過敏史的患者；研究獲得倫理委員會批準。

排除標準：對醫生治療不依從的患者；一般資料不完整的患者；存在溝通障礙、意識障礙患者；有精神類疾病史的患者；臟器功能異常患者；有凝血功能障礙患者。

1.2 方法 常規組行平喘、抗感染、低流量吸氧治療,同時糾正機體水電解質紊亂、酸解失衡狀態。治療組在常規組基礎上行納洛酮(海南碧凱藥業有限公司,國藥準字H20073661)治療。在10 ml 氯化鈉注射液(濃度為0.9%)中加入0.8 mg 納洛酮,對患者行靜脈推注治療,2 次/d,兩組治療周期均為4 周。

1.3 觀察指標及療效判定標準 比較兩組治療前后肺功能指標、血氣指標及臨床療效、癥狀消失時間。肺功能指標：包括最大通氣量占預計值的百分比、用力肺活量以及第1 秒用力呼氣容積占預計值的百分比等；血氣指標：動脈血氧分壓、動脈血二氧化碳分壓等。療效判定標準：顯效：血氣指標基本恢復,頭暈、呼吸困難等癥狀基本消失；有效：血氣指標有所改善,頭暈、呼吸困難等癥狀有所改善；無效：與上述標準不符,總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。癥狀消失時間包括咳嗽、咳痰、氣短、呼吸困難消失時間。

1.4 統計學方法 采用SPSS20.0 統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后肺功能指標比較 治療前,兩組最大通氣量占預計值的百分比、用力肺活量以及第1 秒用力呼氣容積占預計值的百分比比較差異無統計學意義(P＞0.05)。治療后,治療組最大通氣量占預計值的百分比(67.84±6.52)%、用力肺活量(3.01±0.62)L、第1 秒用力呼氣容積占預計值的百分比(56.13±6.08)%均高于常規組的(48.19±6.73)%、(1.78±0.34)L、(42.75±6.22)%,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組治療前后血氣指標比較 治療前,兩組動脈血氧分壓、動脈血二氧化碳分壓比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,治療組動脈血氧分壓(10.23±1.39)kPa 高于常規組的(8.74±1.65)kPa,動脈血二氧化碳分壓(6.94±1.53)kPa 低于常規組的(8.19±1.26)kPa,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組治療前后肺功能指標比較()

表1 兩組治療前后肺功能指標比較()

注：與常規組治療后比較,aP＜0.05

表2 兩組治療前后血氣指標比較(,kPa)

注：與常規組治療后比較,aP＜0.05

2.3 兩組臨床療效比較 治療組治療顯效23 例,有效18 例,無效3 例,治療總有效率為93.18%(41/44)；常規組治療顯效17 例,有效17 例,無效10 例,治療總有效率為77.27%(34/44)。治療組治療總有效率高于常規組,差異具有統計學意義(χ2=4.4226,P=0.0355＜0.05)。

2.4 兩組癥狀消失時間比較 治療組咳嗽、咳痰、氣短、呼吸困難消失時間均短于常規組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組癥狀消失時間比較(,d)

表3 兩組癥狀消失時間比較(,d)

注：與常規組比較,aP＜0.05

3 討論

慢阻肺臨床發病率較高,病程遷延,發展緩慢,反復發作,對患者肺功能有嚴重損害,其發病與環境、空氣質量有著密切聯系。慢阻肺高危因素是抽煙、吸入有害氣體、顆粒、環境因素等,會引起肺部異常炎癥反應,損傷肺組織,若未行系統化治療,會導致呼吸衰竭等癥狀的出現,表現為呼吸困難、呼吸抑制等,更甚者會危及生命安全,因此,發病后需要積極進行治療。

有學者指出,慢阻肺患者多存在肺功能異常,患者呼吸功能降低,若合并呼吸衰竭,則會加重肺功能損傷,嚴重降低患者的生活質量,也對患者自身的勞動力、工作等產生不利影響。為延長其生存周期,需對呼吸衰竭癥狀進行抑制,從而有效改善患者肺功能［4］。腦啡肽、強啡肽、內啡肽是人體內源性阿片肽,主要來源于腦垂體及腦外周組織,當出現嚴重缺氧或感染癥狀時,會提高機體整體應激反應,激活垂體前葉生物活性,促進內啡肽等物質的釋放。當內啡肽等物質釋放過多時,會有機結合下丘腦受體,抑制人體呼吸,引起呼吸困難等癥狀的出現,若治療不及時,會導致呼吸衰竭［5］。因此,在慢阻肺合并呼吸衰竭的治療中,可考慮通過抑制內源性阿片肽水平達到治療目的。

在慢阻肺合并呼吸衰竭治療中,納洛酮較為常用,能對呼吸中樞系統興奮性進行激活,繼而有效改善肺換氣功能,還能對肺間質水腫進行緩解,增加患者每分鐘潮氣量和通氣量。此外,納洛酮在治療時還能改善二氧化碳潴留情況,有效減輕腦水腫癥狀,在患者肺功能改善中價值顯著［6］。相關研究發現,若機體處于應激狀態,會增加內啡肽的釋放,引起低血壓、腦水腫、休克等病理反應,加劇呼吸衰竭癥狀,導致動脈血氧分壓、二氧化碳分壓等血氣指標出現異常。在慢阻肺合并呼吸衰竭治療中,納洛酮屬嗎啡特異拮抗劑,組成結構接近于嗎啡,能抑制內源性阿片肽的損傷及毒副作用,降低內源性阿片肽水平,還能結合嗎啡受體,阻斷受體與內源肽的結合,從而對血氣指標進行改善,達到減輕呼吸衰竭癥狀的效果［7］。

本研究結果顯示,治療后,治療組最大通氣量占預計值的百分比(67.84±6.52)%、用力肺活量(3.01±0.62)L、第1 秒用力呼氣容積占預計值的百分比(56.13±6.08)%均高于常規組的(48.19±6.73)%、(1.78±0.34)L、(42.75±6.22)%,差異具有統計學意義(P＜0.05)。治療后,治療組動脈血氧分壓(10.23±1.39)kPa 高于常規組的(8.74±1.65)kPa,動脈血二氧化碳分壓(6.94±1.53)kPa 低于常規組的(8.19±1.26)kPa,差異具有統計學意義(P＜0.05)?？梢娂{洛酮不僅能提升慢阻肺合并呼吸衰竭患者的治療有效率,還能改善肺功能及血氣指標,促進患者肺功能以及血氣指標恢復,有效改善患者臨床癥狀,較常規治療更具推廣價值。張亮宇［8］研究結果與本研究結果一致,僅存在較小的數據差異。同時,本研究結果指出,治療組治療總有效率高于常規組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。治療組咳嗽、咳痰、氣短、呼吸困難消失時間均短于常規組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。說明采用納洛酮治療的患者咳嗽、咳痰、呼吸困難等癥狀的消失時間較快,減輕了患者的軀體負擔和心理壓力。

綜上所述,對慢阻肺合并呼吸衰竭患者行納洛酮治療,其治療效果顯著,且患者肺功能及血氣指標得到明顯改善,癥狀消失時間較快,可以減輕患者痛苦,建議廣泛使用。