泰澤氏病流行病學特點和診治方法

（遼寧省凌源市城郊動物衛生監督所 122500）

本病最早于1917 年由Tyzzer 氏在日本舞蹈小鼠(Japanese waltzing mice)身上發現。兔的泰澤氏病發現于1965 年，以后在其他嚙齒類如大鼠、倉鼠、麝鼠和棉尾兔等，貓、犬、郊狼、馬及羅猴也發現了本病。我國家兔中也有本病發生。目前很多國家和地區的家兔中都有本病流行。

1 主要特點

本病不僅存在于兔，而且存在于多種動物及家畜中。主要侵害6～12 周齡兔，斷奶前的仔兔和成年兔也可感染發病。病原隨糞便排出，污染用具、環境及飼料、飲水等，通過消化道感染。兔感染后不馬上發病，而是在腸道中緩慢增殖，當機體抵抗力下降時發病。應激因素如擁擠、過熱、氣候劇變、長途運輸及飼養管理不當等往往是本病的誘因。

2 病原

毛樣芽孢桿菌(Bacillus piliformis)迄今不能在無細胞培養基中培養生長，為嚴格細胞內寄生。在分類學上地位有待于進一步研究，有關它的一些生物學特性不明。本菌可在發育雞胚卵黃囊中生長繁殖。其菌體細長，大小0.5×8～10μm，高碘酸Schiff 氏染色陽性，革蘭氏染色陰性，具有多形性。吉姆薩染色良好。本菌具多形性，運動性，周身鞭毛密生，有橢圓形芽孢，產生率偏低。

3 流行病學

感染動物譜便較廣，如各種鼠類、兔子、郊狼、犬、猴、馬和羅猴等都可感染發病，但主要侵害實驗動物。家兔對本病的易感性也高，各種年齡都可感染發病。小鼠、大鼠、犬和貓的易感性較高。但一般多發生于幼齡或斷奶動物。被感染的飼料、飲水和極易感染的動物，飼養密度過大、環境溫度過高等因素均影響發病。

亞臨床感染和患病動物是傳染源，這些動物一旦銷售或轉移，將使此病傳染到沒有病的飼養場地，這是主要的傳播方式和途徑。

自然傳播的主要途徑是經口感染。感染動物排出的糞中含有芽孢病原菌，從而污染土地、食物、飲水及接觸人員，再傳染給易感動物。此外，本病還可通過同類相食傳染和經胎盤傳染。

4 癥狀

自然感染潛伏期不明。經口人工接種麝鼠和倉鼠分別于5～10d 和10～14d 發病死亡。不同種類的動物癥狀基本相似。一般沒有前驅癥狀，呈急性經過。一般病程為12～48h，腹瀉，常伴有黃疸。血漿中轉氨酶(GPT)迅速升高，如正常的ICR 小鼠血漿GPT50 單位/ml 以下，而人工接種感染后升高到100～1000 單位/ml，死亡時可高達5000 單位/ml。在幼兔可能是一種快死病，糞呈水樣或黏液狀，暗黑色腹瀉。在試驗動物中黑糞不常見。病兔萎靡不振，精神沉郁，迅速消瘦，嚴重下痢、脫水，減食或廢食，迅速死亡;也有無腹瀉癥狀而突然死亡的；耐過病例食欲不佳，生長停滯，成為僵兔。

5 病変

病變主要局限于消化道。出血性腸炎和肝多發性灶樣壞死的結合是各種動物自然病例病變的一個特點。腸病變最常見于盲腸、結腸漿膜、黏膜彌漫性充血、出血，盲腸壁水腫增厚；有的甚至由于壞死而發黃皺褶，盲腸內充滿氣體和褐色糊狀或水樣內容物，常含有鮮血。蚓突部有暗紅色壞死灶，回腸亦有類似變化。慢性病例有廣泛壞死的腸段發生纖維素化狹窄。肝臟腫大，有灰白色條斑狀壞死灶；心肌亦有類似壞死灶。但也有的有腸病變而無肝病變。各種動物的肝病變相似。壞死灶白色，散在肝實質中，直徑1～3mm，在致死性病例末期，病灶融合，中心暗紅色。

6 診斷

生前無法作肯定診斷。根據臨床癥狀和特征性盲腸、肝臟、心肌變化可作初步診斷。確診需鏡檢病變部位病料，找到毛發樣芽孢桿菌，或進行血清學試驗。此外采取新鮮的肝病料乳劑，腦內或靜脈內接種小鼠。最好病料同時還要作分離其他病原的常規檢查，以排除并發感染。檢查其發病后的肝和腸病灶，在其周圍細胞內觀察到本病菌而確診。

熒光抗體技術業已用于試驗動物疾病診斷。檢査和證明血清抗體以判定動物群是否感染。

7 防治

迄今尚無有效的治療方法。一般認為四環素有些療效，用氯霉素治療需要大劑量。使用抗生素對泰澤氏病進行治療，效果不確定。

治療處方：金霉素按40mg/kg 體重，兌入5%葡萄糖中靜注，每日2 次，連用3d；土霉素用0.006%～0.01%飲水；注射用紅霉素5～10ml5%葡萄糖生理鹽水20～50ml，用法：一次靜脈注射，每日2 次，連用3～5d；注射用青霉素鈉20 萬～40 萬IU注射用硫酸鏈霉素30 萬～50 萬IU 注射用水2ml，用法：分別一次肌肉注射，每日2 次。

平時對動物群嚴格執行動物防疫制度。做好消毒及滅鼠工作。平時注重飼養環境的清潔，平時注意飲食干凈，按時清理糞便，沖刷食具等。

國內外目前沒有研發出有效疫苗。只能早預防、早發現、早清場，燒毀被污染的墊草和干草。徹底清除糞尿、籠具和消毒棚舍及全部設備，空舍一段時間后重新飼養完全健康的動物。