運用替羅非班聯合硝普鈉對PCI術中無復流的價值

楊奇六

【中圖分類號】R543 【文獻標識碼】A 【文章編號】2095-6851（2020）11--01

臨床治療冠心病的常見用方法就是經皮冠狀動脈介入治療，手術成功率較高，然而手術中還會出現“無復流”現象（NR）或術后再狹窄的現象。NR屬于PCI中比較少見的并發癥，出現率在0.6%～20%間[1]，發生NR同心肌受損嚴重性密切關聯。本文分析替羅非班聯合硝普鈉對PCI術中無復流的價值，現進行報告。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年7月-2019年7月來我院治療的80例急診PCI患者，入選標準：確診冠心病，達到PCI指征;患者家屬知情。排除標準：有嚴重心律失常、嚴重心力衰竭者;肝腎功能不全者;藥物過敏史者。觀察組男25例，女15例，年齡52-67歲，平均（59.5±2.7）歲。對照組男28例，女12例，年齡51-65歲，平均（58.2±2.4）歲。本研究經由我院醫學倫理委員會許可。兩組一般資料對比，無可比性（P>0.05）。

1.2 方法

手術前兩組患者都口服氯吡格雷600mg或替格瑞洛180mg以及阿司匹林腸溶片300mg，口服20～40mg阿托伐他汀片或10—20mg瑞舒伐他汀片，注射70—100U/kg的普通肝素。對照組冠狀動脈內推注100—300μg硝普鈉。

觀察組在對照組基礎上，冠狀動脈內推注400μg替羅非班。患者年齡在75歲以上或存在高風險，手術后讓患者服用75mg氯吡格雷，每天服用1次。

出院后，隨訪患者1個月。

1.3 觀察指標[2]

遵循TIMI血流分級，判定兩組患者心肌組織灌注狀況，無灌注或封塞遠處未出現血流代表O級;一些對比劑滲透到封閉部位，卻難以充滿冠狀動脈遠處代表1級;部分實現再灌注或對比劑充滿冠狀動脈遠處，與正常冠狀動脈相比，對比劑量的滲透與清除速度更慢代表2級;整個實現再灌注，對比劑于冠狀動脈內，能夠快速滲透與清除代表3級。

手術開始前、手術后1d，收集患者空腹靜脈血5ml，離心后，利用磷酸肌酸底物方法測定血清肌酸激酶（CK）水平，使用免疫抑制方法對肌酸激酶同工酶（CK—MB）水平進行檢測，運用化學發光法測量血清肌鈣蛋白I（cTnI）水平，使用化學發光法對血漿腦鈉肽（BNP）水平進行檢測。

1.4 統計學分析

本研究選擇SPSS21.0分析整個數據，其中計量資料明確用（）形式來反映，行t檢驗，計數資料以（%）來體現，進行檢驗，P<0.05就說明差異顯著。

2 結果

2.1 兩組心肌組織灌注狀況

觀察組的心肌組織灌注情況較對照組更優（P<0.05）。表1。

3 討論

臨床研究指出，冠心病的致病原因是冠脈內動脈壁內硬化產生的斑塊，出現潰瘍或破裂所致，進而導致血小板發生活化黏附、凝聚，并產生血栓等，疾病的發展最終誘發冠脈變狹窄或發生閉塞，嚴重威脅患者生命安全。

臨床通常選擇急診PCI術治療此類疾病，然而臨床實踐發現，在急診PCI術當中，很容易引發冠脈內的血栓發生脫落，進而引發其遠處微循環形成栓塞，進而出現無復流，這樣以來就算一些患者接受PCI治療，預后卻很糟糕。相關文獻指出，在治療此種疾病當中，需要依托具有以下功效的藥物來轉變預后，即：較好對抗血小板凝聚，抑制產生血栓。

硝普鈉屬于擴張血管的藥物，是一氧化氮的來源，靜脈注射藥物至血液后，它可以直接分解為一氧化氮，一氧化氮則快速降解為緩激肽，率先擴大冠狀動脈的微循環，并擴大微小動脈，轉變心肌灌注狀況。替羅非班是血小板膜糖蛋白Ⅱb，Ⅲa受體拮抗劑，藥效持續時間短，它歸屬非肽類，可以快速起效，半衰期是2h，它能夠較好阻隔血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體與纖維蛋白原結合，進而壓制血小板凝聚與活性。替羅非班可以降低，具有誘導懷的一氧化氮合酶的活性，促進機體出現內皮源性一氧化氮合酶，降低血管內皮受損程度，阻止鈣離子內流，從而平衡內環境，轉變心肌功能。

本研究，觀察組的各心肌損傷指標水平相較對照組更低，心肌組織灌注狀況比對照組更佳良好（P<0.05）。

綜合以上，對于PCI術中無復流患者，經由冠狀動脈注射硝普鈉與替羅非班，效果理想。

參考文獻

李向兵.硝普鈉或替羅非班預防經皮冠狀動脈介入治療（PCI）術中復流的效果比較[J].臨床合理用藥雜志，2019，12（32）：77-78.

吳哲兵.硝普鈉聯合替羅非班冠狀動脈內注射對急性心肌梗死急癥PCI術后無復流的臨床效果[J].介入放射學雜志，2019，28（2）：156-158.