PaO2、PaCO2、SaO2對呼吸衰竭病人病情發生發展的影響

傅 正，蘇晉豫，白志余

（蘇州市第九人民醫院呼吸與危重癥醫學科，江蘇 蘇州 215200）

COPD是由呼吸道慢性非特異性炎癥反應及長期慢性炎癥誘發的一種慢性疾病，病人臨床表現以持續性氣流受限為主，并因此出現慢性缺氧、呼吸性困難等癥狀，晚期病人還可伴發呼吸衰竭、肺源性心臟病等嚴重并發癥，具有較高的致殘率和致死率[1]。研究[2]認為COPD發病后血清指標和肺功能可受到嚴重影響，此外，COPD屬于全身性炎癥反應疾病，其血氣指標、呼吸功能均與外周血炎癥因子水平關系密切。PaO2、PaCO2和SaO2是臨床常用的人體氣血功能檢測指標，可有效評估人體血氧狀態及肺部功能[3，4]。本研究為探索COPD合并呼吸衰竭的具體特點，提高治療效果并加強預防，對病人的血氣指標水平，并分析其與肺功能、免疫指標和炎癥因子水平的相關性，進行了深入探討，現匯報如下。

1 對象與研究方法

1.1 對象資料

以近兩年在我院接受治療的慢阻肺病人為觀察對象。納入標準:（1）年齡50～80周歲；（2）符合慢阻肺的診斷標準；（3）近期無呼吸道感染者；排除標準:（1）臨床資料不全者；（2）合并心、腎等其他系統嚴重疾病者；（3）不能配合研究者。根據標準共納入病例數100例，慢阻肺組65例，男39例，女26例，年齡55～78歲，平均69.48±4.03歲；慢阻肺合并呼吸衰竭組35例，男22例，女13例，年齡58～80歲，平均69.51±5.12歲。兩組的一般資料無差別，具有可比性，研究經倫理委員會評審通過，且病人均知情同意。

1.2 研究方法

取兩組病人空腹靜脈血，離心后分離血清，全自動血液分析儀（德國西門子公司生產）檢測血氣指標PaO2、SaO2及PaCO2水平；免疫濁度法檢測病人免疫球蛋白:IgA、IgG、IgM水平；使用我院脈沖震蕩肺功能儀（美國BD公司生產）間側肺活量（FVC）、最大呼氣中段流量（MMEF）和呼氣流量峰值（PEF）；酶聯免疫法檢測血清IL-18、IL-6和hs-CRP水平。

1.3 評價指標

觀察兩組血氣指標（PaO2、PaCO2、SaO2）、免疫球蛋白（IgA、IgG、IgM）、炎癥因子（IL-18、IL-6、hs-CRP）和肺功能指標（FVC、MMEF、PEF）的差異，并分析慢阻肺合并呼吸衰竭病人血氣指標與免疫球蛋白、炎癥因子和肺功能的相關性。

1.4 統計方法

數據采用Excel錄入后，采用SPSS 11.5進行分析。血氣、免疫球蛋白、炎癥因子和肺功能采用均數±標準差表示，采用t檢驗和Pearson相關分析法分析慢阻肺合并呼吸衰竭病人血氣指標與免疫球蛋白、炎癥因子和肺功能的相關性。

2 研究結果

2.1 兩組血氣指標的比較

COPD合并呼衰組病人的PaO2、SaO2水平低于COPD組病人，PaCO2水平高于COPD組病人（P＜0.001）（見表1）。

表1 兩組血氣指標的比較

2.2 兩組免疫球蛋白水平的比較

COPD合并呼衰組病人的IgA、IgG、IgM水平分別為245.23±12.78、956.36±22.19、76.28±6.27，高于COPD組病人（見表2）。

2.3 兩組病人肺功能的比較

COPD合并呼衰組病人的FVC、MMEF和PEF水平分別為2.24±0.52、2.02±0.48、6.16±0.42，低于COPD組（P＜0.001）（見表3）。

表3 兩組患者肺功能指標的比較

2.4 兩組病人細胞因子水平的比較

COPD合并呼衰組病人的IL-18、IL-6和hs-CRP水平分別為94.15±8.04、18.17±3.01、11.55±2.42，高于COPD組（P＜0.001）（見表4）。

表4 兩組患者細胞因子水平的比較

2.5 慢阻肺伴呼吸衰竭病人血氣與免疫球蛋白、細胞因子和肺功能的相關性

相關分析結果顯示，慢阻肺合并呼吸衰竭病人的PaO2、SaO2與免疫球蛋白、細胞因子負相關，與肺功能正相關；PaCO2與免疫球蛋白、細胞因子正相關，與肺功能負相關。

3 討論

呼吸衰竭屬于導致COPD病人死亡的主要因素，為提高治療效果及降低臨床致殘率和病死率，需要對COPD進行早期干預，因此明確常規COPD及COPD合并呼吸衰竭的特點，對制定恰當的治療方案及提高治療和預后效果具有重要意義[5，6]。

本組研究對比兩組病人血氣指標和肺功能的比較發現，COPD合并呼衰組病人的PaO2、SaO2水平低于COPD組病人，PaCO2水平高于COPD組病人；COPD合并呼衰組病人的FVC、MMEF和PEF水平均顯著低于COPD組。上述結果提示COPD合并呼吸衰竭病人存在肺功能降低及血氣指標紊亂的情況。COPD合并呼吸衰竭病人多伴有外周氣道的阻塞，由于肺泡實質結構的破壞和肺血管的異常導致通氣/血流比失常和氣體彌散面積的減少，使肺的氣體交換能力降低下降，導致低氧血癥以及接踵而來的高碳酸血癥呼吸功能發生紊亂，導致肺功能及血氣指標異常[7，8]。

研究[9]發現免疫系統與COPD的發生發展具有重要關系，IgA可保護機體黏膜，IgG具有促進細胞吞噬的作用，還可促進B細胞、T細胞分泌淋巴因子殺滅靶細胞；IgM可通過增強吞噬細胞功能、激活補體發揮免疫效應。本研究結果顯示COPD合并呼衰組病人的IgA、IgG、IgM水平均明顯高于COPD組病人。有研究發現[10]，COPD病人伴有的感染狀態，以及長期抗菌及糖皮質類固醇給藥均將導致病人體液免疫功能異常，并表現為IgA、IgG、IgM水平顯著高于健康人群，這一定程度上佐證了我們的結論，提示IgA、IgG、IgM等指標異常與COPD疾病發病及進展程度密切相關。

IL-18主要通過激活和趨化中性粒細胞調節炎性介質，能夠有效反映機體炎癥反應程度；IL-6均是多活性細胞因子，主要由多種淋巴細胞和非淋巴細胞分離，能夠延遲吞噬細胞吞噬中性粒細胞并激活中性粒細胞，促進B細胞的活化、復制及增殖，還可加速形成相關抗體；hs-CRP屬于機體重要的炎癥反應蛋白[11～13]。本研究結果顯示COPD合并呼衰組病人的IL-18、IL-6和hs-CRP水平均明顯高于COPD組。上述結果提示慢阻肺病人存在較強的炎癥反應慢性炎癥與痰液中的巨噬細胞和中性粒細胞水平關系密切能夠誘發IL-18、IL-6和hs-CRP的大量釋放，進而損傷病人氣道和破壞肺泡組織，加重病情。

進一步對相關性研究發現慢阻肺合并呼吸衰竭病人的PaO2、SaO2與免疫球蛋白、細胞因子負相關，與肺功能正相關；PaCO2與免疫球蛋白、細胞因子正相關，與肺功能負相關。該結果說明慢阻肺合并呼吸衰竭病人的血清變化與細胞因子和肺功能指標密切相關。COPD屬于持續性慢性炎癥，機體伴隨IL-18、IL-6和hs-CRP高表達，膠原蛋白的凝聚性增強，進而抑制細胞外基質的刺激和分解，促進纖維細胞的增殖，加重COPD病人的氣道重塑[14]；此外，炎癥因子還能激活凝血機制并抑制纖溶機制，加速形成血栓，進而影響交換氣體[15]。故而，筆者經過研究認為對于COPD的治療可以免疫機制為治療方向，這或許也是我們下一步的研究方向。

綜上所述，慢阻肺合并呼吸衰竭病人PaO2、SaO2水平較低，PaCO2水平較高，且與細胞因子和肺功能指標密切相關。