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氯吡格雷聯合依達拉奉治療急性腦梗死的臨床效果及其對NIHSS評分、BI指數的影響

2020-12-07 13:00:20王淼
中國現代藥物應用 2020年22期
關鍵詞:效果

王淼

急性腦梗死是指腦血供突然中斷所致腦組織壞死。研究顯示[1],供應腦部血液動脈產生粥樣硬化、血栓形成,管腔狹窄、閉塞使得局灶性急性腦供血不足,從而引發疾病。疾病發生原因和血管、血液、血流動力學異常等因素密切相關,臨床常見頭暈、眩暈、半身不遂、惡心嘔吐等表現[2]。急性腦梗死治療的原因為及早恢復患者腦組織血液灌流、改善患者微循環及缺氧、缺血狀態、加強對腦組織的保護等。臨床方面常采取藥物方法治療,但不同用藥方案的臨床效果差異顯著。基于此,本次研究將本院2018年5月~2019年5月收治的80例急性腦梗死患者作為研究對象,比較氯吡格雷單藥治療和氯吡格雷聯合依達拉奉治療的臨床效果,及其對患者神經功能和生活能力的影響效果,報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取本院2018年5月~2019年5月收治的80例急性腦梗死患者,隨機分為甲組及乙組,各40例。甲組男28例,女12例;年齡40~80歲,平均年齡(60.3±6.8)歲。乙組男25例,女15例;年齡43~79歲,平均年齡(61.5±6.2)歲。兩組患者的一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2納入及排除標準

1.2.1納入標準 ①接受頭顱CT/磁共振成像(MRI)檢查確診;②發病時間<6 h;③通過醫院醫學倫理委員會的同意;④患者或患者家屬簽訂知情協議。

1.2.2排除標準 ①心肌梗死;②精神疾病;③嚴重心肝腎功能不全;④3個月內有抗凝類藥物應用史。

1.3方法 兩組均接受常規方法治療,嚴格控制患者血壓和血糖水平,然后予以抗血小板聚集、糾正水電解質紊亂治療。

1.3.1乙組 給予氯吡格雷(天方藥業股份有限公司,國藥準字H20153010)口服治療,150 mg/次,1次/d。連續治療2周。

1.3.2甲組 在乙組基礎上使用依達拉奉(福建天泉藥業股份有限公司,國藥準字H20110093)治療,取30 mg依達拉奉、250 ml生理鹽水,混合后靜脈滴注,2次/d。溶栓次日給予阿司匹林(廣東閏寶藥業有限公司,國藥準字H44023881)口服,100 mg/次,1次/d。連續治療2周。

1.4觀察指標及判定標準

1.4.1比較兩組患者的治療效果 判定標準:通過治療,NIHSS評分減分率降低>90%,為顯效;通過治療,NIHSS評分減分率降低46%~90%,為有效;通過治療,NIHSS評分減分率降低<46%,為無效。總有效率=顯效率+有效率。

1.4.2比較兩組患者治療前后的NIHSS評分、BI指數 ①使用NIHSS量表對兩組患者的神經功能缺損程度進行評分,總分為42分,其中分數越低表示神經功能缺損改善效果越好,反之分數越高則為神經功能缺損情況改善效果越差。②以BI指數對患者日常生活能力進行評分,總分為100分,分數越高代表患者日常生活能力恢復效果更理想。

1.5統計學方法 采用SPSS27.0統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1兩組患者的治療效果對比 甲組患者治療總有效率為90.00%(36/40),其中顯效19例,有效17例,無效4例;乙組患者治療總有效率為67.50%(27/40),其中顯效12例,有效15例,無效13例。甲組患者治療總有效率高于乙組,差異具有統計學意義 (χ2=6.0504,P<0.05)。

2.2兩組患者治療前后的NIHSS評分、BI指數對比 治療前,兩組患者的NIHSS評分、BI指數對比,差異均無統計學意義(P>0.05);治療后,甲組患者的NIHSS評分(2.41±1.97)分低于乙組的(3.69±2.01)分,BI指數(75.28±15.69)分高于乙組的(62.15±15.24)分,差異均具有統計學意義 (P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后的NIHSS評分、BI指數對比(±s,分)

表1 兩組患者治療前后的NIHSS評分、BI指數對比(±s,分)

注:與乙組治療后對比,aP<0.05

3 討論

研究顯示[3],急性腦梗死的發生和患者腦部血流循環障礙存在直接關聯性,如患者腦部血管中血液無法保持通暢(栓塞),造成局部(大面積)腦組織缺血性壞死,導致患者腦功能受到不同程度損傷。研究顯示[4],血液系統病理性異常會致使血管中血液粘稠度增加,從而形成動脈栓塞。如果發生動脈粥樣硬化,同時會對血管壁彈性造成嚴重威脅,使得血管腔內鏡變窄、阻塞,誘發腦缺血、缺氧,以及腦水腫等狀況。如果為并發高血壓、高血脂、糖尿病等疾病患者,則不能確保營養代謝的穩定性,引發動脈血管粥樣硬化的幾率增加[5]。一般來講腦部缺血后會生成大量自由基,提高自由基釋放能力,而自由基活化是造成脂質膜過氧化受損的主要原因,對DNA損傷程度嚴重[6]。基于此,臨床治療需秉持清除自由基、抑制血小板活化為主進行治療。需要注意的是,急性腦梗死患者的發病原因比較復雜,單獨用藥臨床效果欠佳,故此建議通過聯合用藥方法對該病患者進行治療,以此達到協同效果,充分發揮藥物功效。

氯吡格雷屬于血小板聚集抑制劑,經不可逆對血小板受體、二磷酸腺苷(ADP)結合、糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa復合物活化構成抑制,有效預防血栓形成、血小板激活[7]。依達拉奉屬于清除自由基藥物[8],可在較短時間對患者腦部的自由基發揮清除作用,降低自由基所致級聯損傷,并對神經細胞過氧化反應、血管內皮細胞過氧化反應加以抑制,可阻斷患者并發水腫、梗死的風險,提高患者腦細胞的恢復速度[9]。同時,采用依達拉奉治療可實現抗細胞凋亡、減輕患者神經細胞損傷程度,以及抑制神經元受損死亡等效果。研究顯示[10],對大鼠缺血缺氧再灌注后使用依達拉奉靜脈滴注,腦水腫、腦梗死的進展得以控制,而且能消除(改善)患者神經缺損癥狀。上述兩種藥物聯合應用于急性腦梗死患者的治療中,有助于提高臨床效果及患者的日常生活生活能力,切實改善患者的生活質量、生存質量。

本次研究甲組采取氯吡格雷+依達拉奉方案治療,乙組采取氯吡格雷方案治療,結果顯示,治療前,兩組患者的NIHSS評分、BI指數對比,差異均無統計學意義(P>0.05);治療后,甲組患者的NIHSS評分(2.41±1.97)分低于乙組的(3.69±2.01)分,BI指數(75.28±15.69)分高于乙組的(62.15±15.24)分,差異均具有統計學意義 (P<0.05)。甲組患者治療總有效率為90.00%(36/40),高于乙組的67.50%(27/40),差異具有統計學意義 (χ2=6.0504,P<0.05)。說明,急性腦梗死患者接受氯吡格雷聯合依達拉奉方案治療,確保臨床效果的同時,可以有效改善患者神經功能缺損程度、日常生活能力。

綜上所述,氯吡格雷聯合依達拉奉方案治療急性腦梗死能獲得理想的臨床效果,切實改善患者的神經功能缺損情況及日常生活能力,適于臨床應用及推廣。

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