(甘肅省蘭州市西北民族大學醫學院,甘肅 蘭州,730030)
前言:現今心血管方面的疾病已經成為威脅人類生命健康的主要病癥之一。而AS則屬于心血管方面疾病的基礎病變,可以說AS主要是存在兩個病變階段,第一階段為前期病變,第二階段則為終末期病變[1]。而引起AS出現的原因目前高達兩百多種。除了遺傳以及年齡等方面因素之外,血脂異常以及高血壓則是引起AS出現的重要因素。
一般來講高血壓能夠促使人體血管發生重塑,正常血壓即舒張壓以及收縮壓位于正常區域值時就已經能夠對人體血流產生動力學方面的影響,該種影響主要是體現在兩階段,其一是早期階段高動力影響,其二則是末期階段正常動力影響。而所謂的高動力影響主要是由于交感神經出現抑制減弱以及沖動增加和紊亂作用而引發[2]。長期的交感刺激在不斷的增加狀態時就會促使血管壁開始不斷增厚,而這個時候管腔和管壁在比例方面也會相應增大進而引發動脈反應加劇。此外血管中生長因子以及活性物質均實際對人體血管的重塑起到了影響作用。
在AS實際發病環節中人體血漿中的膽固醇會逐漸向血管內皮層不斷流入,同時在流入之后被滯留在血管壁之上,并不斷被修飾或者是吞噬。而由巨噬細
胞將膽固醇實際吞噬之后,血管壁上的膽固醇會轉變為泡沫細胞,而這些泡沫細胞的長久存在以及堆積則會逐漸形成AS斑塊[3]。現今大量的醫學實驗發現低密度的大量膽固醇積聚血管壁是引發AS的重要原因。
通常來講動脈彈性在實際發生變化的時候要遠遠早于動脈結構實際變化時間。而動脈彈性的實際變化則表現在動脈壁發生僵硬變化以及其緩沖功能出現障礙兩方面。動脈出現退行性變的時候其管壁中的膠原含量以及物質含量就會相應的增加,進而彈力層在該種狀況下出現斷裂以及鈣化又或者是纖維化。亞臨床AS基本沒有相關癥狀的明顯表現,僅僅是體現在動脈硬度的不斷提高以及動脈彈性逐漸減退兩方面,而這兩方面又通常不屬于外在體表表現,因此患者往往不知道或者說是根本無法引起患者對于自身身體狀況的注意。
人們在出現高血壓之后往往也會出現動脈彈性方面的逐漸降低,而該種狀況會隨著高血壓的嚴重而相應加重。據相關研究發現動脈彈性屬于判斷高血壓實際嚴重程度的重要危險因子,而動脈彈性中的C2指數以及C1指數會隨著患者實際高血壓的不斷嚴重進而明顯降低[4]。而如果患者在高血壓方面出現血壓的持續性不斷增加,則患者不但動脈彈性大幅度降低同時其脈壓也會大幅度的提高,進而加重的人體心臟負荷引發血管損傷以及心肌肥厚。因而將血管彈性認定為是該高血壓病癥嚴重程度的實際預測因子非常必要。相關研究學者還發現節律晝夜異常患者在動脈彈性方面實際損害程度較為嚴重,而對于該種狀況進行血壓節律的良好恢復則非常重要。
現今在AS亞臨床實際狀態中血脂異常同樣也能夠促使患者動脈彈性出現明顯的降低。據相關研究發現低密度的大量脂蛋白和AS心臟病之間具有正相關的內在關系,尤其是具有較低氧化度的脂蛋白對于改變動脈彈性以及形成AS斑塊起著重要影響。楊萍研究發現動具有被修飾的高密度相關脂蛋白和頸部動脈彈性兩者之間具有負相關,也就是說高密度膽固醇或者是脂蛋白在較低含量時人體動脈彈性會出現一定的下降。而對于血脂異常進行實際嚴格控制則可以將動脈彈性予以良好改善同時逆轉AS[5]。此外于立妍等研究發現存在高脂血癥的相關患者在動脈方面順應性上逐漸下降。而對于正常血脂的高血壓相關患者予以良好的降脂實際治療則能夠將其動脈方面順應性予以改善。而存在高膽固醇血癥合并癥也并不會將高血壓相關患者實際動脈結構予以破壞,但是能夠對動脈方面的緩沖功能帶來負面影響,即緩沖功能開始逐漸下降[6]。就目前來講就動脈彈性與血脂異常兩者之間的關系研究還存在較大的爭議,一些研究學者認為動脈彈性與膽固醇之間屬于負相關實際關系,而也有研究學者認為并無任何關聯性。現今可以說血脂也對于動脈在擴張性方面的影響還不夠成熟,醫學界也沒并沒有相關的統一研究結果。但是不能否認的是血脂異常以及高血壓兩者共同作用是促使AS出現的重要原因。
綜上分析可知,現今在心血管相關疾病臨床實際治療中,醫生需要對高血壓以及相應的血脂異常這兩大影響因素予以較好關注。而早期關注這些危險因子并對其進行有效控制以及處理是避免心血管相關疾病患者出現病死的重要方法。