阻斷胰腺神經信號可抑制1 型糖尿病

近日發表在《Science Advance》雜志上的一項研究中，La Jolla 免疫研究所（LJI）的研究人員報告說，神經系統可能促進胰腺Beta 細胞死亡。他們在小鼠模型中的新發現表明，阻斷胰腺神經信號可以阻止患者發展為1 型糖尿病。

這項研究的資深作者，LJI教授Matthias von Herrath博士說：“這一過程可能會由于神經元的影響而停止。”

Von Herrath 實驗室長期以來一直在努力尋找1 型糖尿病的病因。盡管該疾病有環境和遺傳風險因素，但1 型糖尿病的發作似乎是隨機的。多年以來，研究人員一直在尋找Beta 細胞死亡的原因。一種理論認為這些細胞死亡源于其周圍的血液供應存在差異，或者被病毒感染引發的免疫攻擊破壞。

為了驗證這一理論，研究人員使用了一種小鼠模型，可以通過人為誘導β細胞死亡。他們通過外科手術或使用神經毒素或藥理學方法“使神經衰弱”，從而阻斷了大多數胰腺的交感神經信號。然后，研究人員使用成像設備跟蹤了小鼠中β細胞死亡的模式。

研究小組發現，與不給予治療的小鼠和僅給予β受體阻滯劑的小鼠無作用相比，阻斷神經信號可保護小鼠免受β細胞死亡。 “我們發現這些神經阻滯劑在影響糖尿病發作方面的顯著差異。”

這一新發現的意義遠不止于解釋1 型糖尿病中出現的細胞死亡。眾所周知，幾種自身免疫性疾病也有相似的細胞死亡事件。例如，白癜風與關節炎等。

Von Herrath 認為，神經免疫學的突破可能對解釋人體為何在許多自身免疫性疾病中逆轉自身器官具有廣泛的意義。展望未來，作者希望研究神經系統和1 型糖尿病發病之間的細胞機制。