江根喜,歐陽昌,齊錦標,吳花女
(江西省婺源縣人民醫院,上饒 333200)
胰腺炎為消化系統常見的急腹癥之一,按致病因素可分為膽源性、酒精性和脂源性等,其中膽源性胰腺炎是指由于膽石癥、膽道蛔蟲病及先天性膽總管囊腫等膽道系統疾病造成膽汁異常反流進入胰管,激活胰腺消化酶,從而引起胰腺組織自身消化、水腫等炎癥反應,臨床表現為上腹部疼痛、發熱、黃疸、惡心嘔吐及血、尿淀粉酶水平升高等,嚴重影響患者的身心健康[1,2]。因此,早期治療膽源性胰腺炎尤為重要。目前,中西醫結合治療膽源性胰腺炎的文獻報道相繼出現,為膽源性胰腺炎的診治指明了發展方向。清胰湯即中藥方劑,具有活血化瘀、通腑瀉濁、清熱解毒之效;生長抑素是一種存在于人體的神經激素,主要作用于抑制垂體對生長激素的分泌與合成,降低門脈壓,減少內臟血流,可預防并發癥發生[3,4]。但對目前關于兩者聯合用于膽源性胰腺炎治療方面的相關研究較少。基于此,本研究探討了清胰湯聯合生長抑素早期應用治療膽源性胰腺炎的效果及作用機制。現報道如下。
1.1 一般資料 采用計算機程序生成隨機數的方法將2018年6月-2020年4月期間我院接收治療的90例膽源性胰腺炎患者分為3組,每組各30例。其中A組男16例,女14例;年齡29-72歲,平均(50.53±5.16)歲;病程 2-13d,平均(7.51±2.14)d。B組男13例,女 17例;年齡28-71歲,平均(49.58±6.07)歲;病程 2-14d,平均(8.19±1.25)d。C 組男12例,女 18例;年齡 27-74 歲,平均(50.57±5.20)歲;病程 1-16d,平均(8.50±1.14)d。 3 組數據信息均衡性良好(P>0.05),可研究對比。本研究經醫學倫理委協會審核同意,且所有患者均自愿在知情同意書上簽字。
1.2 入選標準 ⑴納入標準:西醫診斷符合《2015年本肝膽胰外科學會指南:急性胰腺炎的管理》[5]診斷標準;中醫依據《急性胰腺炎中醫診療專家共識意見(2017)》[6]診斷標準;經 X 線、CT 檢查均顯示胰腺有炎癥存在;腹水淀粉酶或血尿淀粉酶水平上升。⑵排除標準:合并嚴重心肝功能障礙者;伴有糖尿病;精神異常者;因胰腺腫瘤、消化性潰瘍穿孔致急性胰腺炎者;對本研究藥過敏者。
1.3 方法
1.3.1 A組 A組采用常規治療,禁食禁飲、持續胃腸減壓、抑制胰腺分泌、早期應用廣譜抗生素控制感染,并根據患者病情予以維持水電解質和酸堿平衡、改善微循環、防治休克等治療。
1.3.2 B組 B組在A組的基礎上加用生長抑素(江蘇海岸藥業有限公司,國藥準字H20066708,規格 :3mg)3mg+0.9%NS50ml 微 泵 注 入 (0.25mg/h)12h/次,持續 3-5d。
1.3.3 C組 C組在B的基礎上聯合清胰湯治療,方劑中:黃芩10 g、白芍15 g、柴胡15 g、延胡索15 g、木香 10 g、生大黃 15 g、芒硝 10 g、胡黃連 10 g。用蒸餾水浸泡60min,文火煮沸30min,煮成50%煎劑,取100ml鼻飼或口服。3組均持續治療1周。
1.4 評價指標 ⑴治療1周后,根據中醫證候積分判定兩組臨床療效[7]:顯效:積分較治療前減少超過70%;有效:積分較治療前減少30%-70%;無效:未達以上標準。總有效=(顯效+有效)/總例數×100%。⑵采用生化分析儀測定3組治療前、治療1周后的白細胞、血、尿淀粉酶。⑶采用免疫散射比濁法(試劑盒購于上海斐凡信息技術有限公司)檢測D二聚體(D-D);采用ELISA(試劑盒購于南京金益柏生物科技有限公司)檢測腫瘤壞死因子-α(TNF-α)及 C-反應蛋白(CRP)。 檢測時間分別為治療前、治療1周后。
1.5 統計學方法 采用SPSS24.0軟件進行數據處理,計量資料以()表示,組間用獨立樣本t檢驗,組內用配對樣本t檢驗,多組間比較采用單因素方差分析;計數資料用百分比表示,采用χ2檢驗,等級資料采用秩和檢驗,P<0.05為差異具有統計學意義。
2.1 臨床療效 C組治療總有效率高于A、B組,差異有統計學意義(P<0.05)。 見表 1。

表1 3組臨床療效對比n(%)
2.2 實驗室指標 3組治療前的實驗室指標對比無明顯差異(P>0.05);3 組治療后的白細胞、血、尿淀粉酶均較治療前明顯降低,且C組上述指標水平最低,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
2.3 炎癥因子水平 3組治療前的炎癥因子水平對比無明顯差異(P>0.05);3 組治療后的 CRP、D-D、TNF-α均較治療前明顯降低,且C組上述指標水平最低,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。
表2 3組治療前后實驗室指標比較()

表2 3組治療前后實驗室指標比較()
注:相比本組治療前:a P<0.05
時間 組別 白細胞(×109/L)血淀粉酶(U/L)尿淀粉酶(U/L)治療前A 組(n=30)B 組(n=30)C 組(n=30)F P治療后A 組(n=30)B 組(n=30)C 組(n=30)F P 1156.40±235.11 1155.69±234.90 1124.38±228.02 0.185 0.831 357.40±67.21a 348.16±62.07a 127.58±42.15a 150.138 0.000 15.18±3.27 14.95±3.18 14.87±3.12 0.076 0.927 12.29±2.84a 11.15±2.35a 7.60±1.13a 36.224 0.000 754.16±162.60 753.75±162.30 740.12±169.01 0.071 0.932 135.45±40.29a 96.42±35.31a 72.08±12.30a 30.441 0.000
表3 3組治療前后炎癥因子水平對比()

表3 3組治療前后炎癥因子水平對比()
注:相比本組治療前:a P<0.05
1.98±0.45 1.95±0.39 1.94±0.35 0.082 0.921 1.72±0.30a 1.25±0.28a 1.17±0.14a 42.271 0.000時間 組別 CRP(mg/L) D-D(ng/ml) TNF-α(mg/ml)治療前A 組(n=30)B 組(n=30)C 組(n=30)F P治療后A 組(n=30)B 組(n=30)C 組(n=30)F P 162.25±40.15 161.16±40.03 158.02±41.18 0.088 0.916 148.62±35.60a 144.23±34.31a 85.49±21.47a 34.488 0.000 3.09±0.31 3.07±0.29 3.05±0.25 0.148 0.863 2.93±0.17a 2.87±0.14a 2.61±0.08a 47.432 0.000
膽源性胰腺炎具有發病急、病情重、進展快及并發癥多等特點,若未及時有效控制,可發展為重癥胰腺炎,產生并釋放大量炎性介質進入血液,在較短時間內觸發炎癥介質瀑布樣級聯放大效應,進而引起全身炎癥反應綜合征(SIRS),甚至多臟器功能衰竭綜合征(MODS)[8]。與此同時,機體凝血和纖溶系統的動態平衡也會遭到破壞,血管內皮細胞受損,造成血小板異常凝聚,血液處于高凝狀態,出現凝血功能紊亂,最終導致彌散性血管內凝血(DIC)[9,10]。 由此可以看出,給予膽源性胰腺炎患者早期治療具有重要的臨床意義。
中醫認為,膽源性胰腺炎屬“脾心痛”、“結胸痛”、“胃脘痛”等范疇,肝氣郁結為發病動因,脾胃失調是病位重心所在,實邪壅滯為主要病理環節,正氣盛衰是決定預后的關鍵,故治療應以化瘀解毒、瀉實通下為主[11]。本研究結果顯示,C組治療總有效率高于A、B組,C組治療后的白細胞、血、尿淀粉酶及 CRP、D-D、TNF-α 水平均<B 組<A 組,提示采用清胰湯聯合生長抑素早期應用治療膽源性胰腺炎療效確切、起效迅速,能夠進一步改善患者預后,降低炎癥因子水平。生長抑素又名生長激素釋放抑制激素,是一種人工合成的環狀十四氨基酸肽,其與人體內源性生長抑素有著完全相同的化學結構和作用機理,具有廣泛的生物學效應[12]。生長抑素通過微泵持續靜脈注射進入患者體內后,可抑制生長素的分泌和釋放,并抑制胃酸分泌,減少胃蛋白酶、胃泌素的釋放以及胰腺的內分泌和外分泌,使胰酶活性降低,對胰腺細胞起到良好的保護作用[13,14]。清胰湯方劑中,黃芩瀉火解毒、清熱燥濕;白芍柔肝止痛、養血調經;柴胡疏肝解郁、解表退熱、升舉陽氣;延胡索行氣活血;木香調中導滯、行氣止痛;生大黃解熱、抗炎及調節免疫;芒硝潤腸通便、清火消腫;胡黃連善退虛熱、瀉胃火。上述共奏通里攻下、清熱解毒、疏肝理氣、活血化瘀[15,16]。 現代藥理學研究[17]證明,清胰湯中大黃、黃芩、芒硝等藥物均可起到抑制炎癥因子分泌的作用;延胡索中有效成分延胡索乙素能夠抑制動靜脈血栓的形成,從而發揮抗凝作用;木香可促進纖維蛋白的溶解,而且木香揮發油、去氫木香內酯和木香烴內酯能夠抑制血小板聚集。有研究[18]報道,在早期使用中西醫結合治療手段干預下,膽源性胰腺炎的治愈率會有所提高。但臨床上相關文獻并不多見,且已報道的大多數研究質量不一,樣本量較小,在很大程度上影響研究結論的真實性和可重復性。因此,本研究擬通過循證醫學手段對中藥清胰湯聯合生長抑素早期應用治療膽源性胰腺炎的效果進行系統評價,明確聯合用藥是否有助于優化膽源性胰腺炎患者的治療效果,以期為今后臨床醫生的治療與干預提供參考。
綜上所述,采用清胰湯聯合生長抑素早期應用治療膽源性胰腺炎療效確切、起效迅速,能夠進一步改善患者預后,降低炎癥因子水平,可為臨床提供經驗與方法。