黃芪聯合丹參川芎嗪治療慢性充血性心力衰竭療效觀察

李江平

烏魯木齊市經濟技術開發區 （頭屯河區）第一人民醫院內科，新疆烏魯木齊 830023

慢性充血性心力衰竭是心臟的各種疾病引起一組臨床綜合征，患者不但有心室肥厚或擴張等結構改變及循環功能異常，還伴有神經內分泌代謝紊亂，導致心臟射血能力下降，伴或不伴有舒張功能不全，引起全身組織器官灌注不足，造成各臟器功能障礙，是各種心血管系統疾病發展的終末期結果。由于心力衰竭患者心功能不可逆轉，故預后不佳，死亡率高，對人類健康威脅極大。臨床上常規用藥只能改善患者的臨床癥狀，對改善患者預后作用有限，本研究采取黃芪聯合丹參川芎嗪治療心力衰竭從上述方面改善了患者的心臟功能，從一定程度上改善了患者預后。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年8月～2019年8月在我科住院的慢性充血性心力衰竭患者82例。均有高血壓、冠心病等基礎心血管病的病史，存在夜間陣發性呼吸困難或運動時呼吸困難、乏力加重等癥狀，查體可見心動過速、心腔擴大、心臟雜音、呼吸急促、肺部啰音、頸靜脈壓力增高、外周水腫等，超聲心動圖檢查提示：左室增大、左室收縮末期容量增加、LVEF≤40%及心臟結構或功能異常等，均符合慢性充血性心力衰竭的診斷。排除支氣管哮喘、心包積液、縮窄性心包炎及肝硬化腹水患者。將82例患者隨機分為治療組和對照組，兩組均41例患者，治療組年齡73～94歲，平均（83.8±4.9）歲，其中男19例 ，女 22例，平均病程（5.6±1.5）年，按美國紐約心臟病學會心功能分級（NYHA）：心功能Ⅲ級38例，心功能 Ⅳ級3例；對照組年齡72～92歲，平均（82.3±4.4）歲，其中男17例，女24例 ，平均病程（5.3±1.4）年，心功能Ⅲ級39例，心功能 Ⅳ級2例。兩組年齡、性別、病程等一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經過本院醫學倫理委員會批準，參與研究者均知情同意。

1.2 方法

對照組應用利尿劑、血管緊張素轉化酶抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑和β受體阻滯劑等行常規藥物治療，治療組在上述常規藥物治療基礎上加用黃芪注射液（黑龍江珍寶島藥業股份有限公司，Z23020781）和丹參川芎嗪注射液（貴州拜特制藥有限公司，H52020959），5%葡萄糖或0.9%氯化鈉注射液100mL中加入黃芪注射液30mL靜滴，1次/d；5%葡萄糖或0.9%氯化鈉注射液250mL中加入丹參川芎嗪注射液10mL靜滴，1次/d，10d為1個療程，兩組均進行1個療程的治療。

1.3 觀察指標及評價標準

1.3.1 臨床療效 顯效：患者四肢乏力、呼吸困難、水腫等臨床癥狀基本消失，心功能改善2級以上；有效：患者臨床癥狀得到改善，心功能改善1級；無效：患者臨床癥狀無明顯變化甚至有加重[1]。總有效率=（顯效+有效）例數×100%。

1.3.2 6min步行試驗[2]提供平直走廊，要求患者盡可能快的行走，測量6min步行距離，6min步行距離＜150m為重度心功能不全；150～425m為中度心功能不全；426～550m為輕度心功能不全。

1.3.3 心功能相關指標測定 治療前后分別予以心臟彩超檢查測定左室射血分數（LVEF）、左心室舒張末期容積（LVEDD）、左心室收縮末期容積（LVESD）等指標數值。

1.4 統計學處理

所有數據采用統計學軟件SPSS17.0進行分析，計量資料以（）表示，采用t檢驗，計數資料使用[n（%）]表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者療效比較

治療組總治療有效率為95.12%，高于對照組的80.49%，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者療效比較[n（%）]

2.2 6min步行試驗比較

兩組患者經治療后6min步行試驗提示，治療組步行距離顯著長于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后6min步行試驗距離比較（±s，m）

表2 兩組治療前后6min步行試驗距離比較（±s，m）

組別 n 治療前 治療后 t P治療組 41 181.25±51.13 245.71±69.65 3.523 ＜0.05對照組 41 181.64±56.81 229.55±61.84 3.024 ＜0.05 t 0.333 5.535 P＞0.05 ＜0.05

2.3 兩組心功能相關指標測定比較

兩組治療前LVEF及LVEDD、LVESD差異無統計學意義（P＞0.05），治療后治療組LVEF均升高，LVEDD、LVESD均減小，與對照組比較差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

3 討論

隨著人口的老齡化進展，慢性心力衰竭患者不斷增多，如何更好地糾正慢性充血性心力衰竭，提高患者生存期及生活質量，備受大家關注。心臟收縮功能障礙是心力衰竭的最直接表現，心室重構則是心力衰竭過程中不可逆轉的病理改變，其發生能加速心力衰竭的進展，使心臟功能進一步惡化。

表3 兩組治療前、后心功能指標對比（±s）

表3 兩組治療前、后心功能指標對比（±s）

檢查項目 時間點 對照組 治療組 t P LVEF（%） 治療前 34.61±2.32 34.56±2.15 0.024 ＞0.05治療后 41.54±2.84 45.87±2.53 4.837 ＜0.05 t 3.235 5.812 P＜0.05 ＜0.05 LVEDD（mm） 治療前 62.41±2.49 62.45±2.43 0.018 ＞0.05治療后 53.25±2.12 49.38±2.11 4.731 ＜0.05 t 3.328 5.850 P＜0.05 ＜0.05 LVESD（mm） 治療前 50.93±2.32 51.35±2.83 0.326 ＞0.05治療后 45.59±2.01 42.41±2.74 4.454 ＜0.05 t 3.021 5.992 P＜0.05 ＜0.05

通過黃芪在臨床領域應用的拓展研究發現[3]，一定濃度范圍內的黃芪多糖通過抑制細胞表面多種蛋白的表達而對心臟微血管內皮細胞起到保護作用，同時抑制其與外周血中性粒細胞的黏附，促進內皮細胞的增殖修復。桑震池等[4]使用黃芪總皂苷治療試驗大鼠，4周后測定心功能指標，發現黃芪總皂苷能提高LVEF，增強試驗大鼠左室心肌收縮力，從而證實黃芪總皂苷具有強心作用。臨床研究發現[5]，黃芪總皂苷能通過抑制血管緊張素Ⅱ受體1和磷脂酶C的表達降低心肌細胞內鈣離子濃度，抑制細胞內鈣超載，改善了心臟的舒張功能，保護了心肌細胞。黃芪能穩定線粒體膜電位及細胞內外PH梯度，平衡心肌細胞代謝過程中產生的活性氧，降低氧化應激損傷，減輕對心肌細胞的毒性作用，從能量消耗方面改善心肌細胞的能量代謝障礙[6]。黃芪能提高LVEF，改善心臟的收縮及舒張功能，對抗心室重構[7]。黃芪可通過多種途徑抑制心肌細胞凋亡、變性、壞死，減輕心肌重構；同時黃芪還具有排鈉利尿功能[8]。臨床證實[9-10]，黃芪可通過抑制磷酸二酯酶活性及其激活劑鈣調蛋白活性，增加Ca2+內流和肌漿網內Ca2+釋放，增強心肌細胞Na+-K+-ATP酶活性，增加心肌收縮力，使患者心排血量增加，改善心功能。

實驗表明，低濃度川芎嗪能削弱去甲腎上腺素的作用，減弱其對心肌成纖維細胞的膠原合成和增殖的促進作用，中、高濃度川芎嗪則能抑制成纖維細胞的膠原合成與增殖[11]。川芎嗪對Ca2+具有拮抗作用，從而擴張心肌冠狀動脈，還能降低血液黏滯度，改善心功能，即“鈣拮抗作用”[12]。臨床研究顯示[13]，丹參對冠狀動脈具有擴張作用，能增加冠狀動脈的血流量；可使肺楔嵌壓明顯降低，改善微循環；還能抑制血小板聚集，使血管中血液黏稠度降低。丹參川芎嗪能抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統，降低腎素活性及血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平，從而降低心肌耗氧量，減輕水鈉潴留，同時提高左室射血分數[14]。丹參川芎嗪能激活纖溶酶原纖溶酶系統，促進纖維蛋白原溶解，提高細胞中環磷酸腺苷水平，因而能對抗心肌缺氧時脂質過氧化損傷，保護細胞膜[15]。丹參川芎嗪能有效提高患者左室射血分數，使患者血清腦鈉肽和紅細胞體積分布寬度顯著降低，從而改善心功能[16]。

黃芪、丹參川芎嗪分別能從多個途徑、不同程度地增強慢性充血性心力衰竭患者的心肌收縮力，改善心肌舒張功能不全，糾正心肌能量代謝紊亂，減輕心肌受損及心肌結構改變，改善心臟負荷過重等狀況，糾正心功能，兩者聯合使用效果顯著。本研究采用黃芪注射液聯合丹參川芎嗪注射液治療慢性充血性心力衰竭，治療結果顯示，6min步行距離增長，LVEF提高，LVEDD、LVESD減小，治療組的總治療有效率明顯高于對照組。

綜上所述，黃芪聯合丹參川芎嗪能協同從多個環節改善心力衰竭患者的心功能，臨床療效肯定，治療期間均未出現明顯不良反應，具有良好的臨床應用效果。