NIPPV 聯合噻托溴銨吸入治療慢阻肺合并慢性呼衰的療效觀察

黎小惠，鐘志超，許協東

（廣東省惠州市中心人民醫院博羅分院，惠州516100）

慢性阻塞性肺病是肺部常見病及多發病，具有持續性氣流受限的特征， 與灰塵及有害顆粒的吸入引起的氣道炎癥乃至全身炎癥有關， 將加重肺功能損害。 慢阻肺患者常伴有慢性咳嗽、咳痰、胸悶、喘息和呼吸困難等臨床癥狀，在疾病急性加重期，患者已出現呼吸衰竭的情況，缺氧、二氧化碳潴留是其主要表現，將增加治療難度，對患者生命健康造成嚴重威脅[1]。 目前，臨床上常采用解痙平喘、酸堿失衡糾正、電解質紊亂糾正和抗感染等治療慢阻肺合并慢性呼衰，但效果不佳，因此，患者常需利用機械通氣改善其呼吸衰竭癥狀。 傳統機械通氣屬于有創治療，多數患者伴有抵觸情緒。而NIPPV 是一種新型的機械通氣方式， 屬于無創治療。 噻托溴銨是一種長效抗膽堿能制劑，可舒張支氣管，改善氣流受限，從而提高患者肺功能。 本研究旨在觀察無創正壓通氣（NIPPV）聯合噻托溴銨吸入治療慢阻肺合并慢性呼衰的療效， 現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2016 年4 月-2019 年6月收治的慢阻肺合并慢性呼衰的患者82 例，根據治療方式的不同將其分為兩組，各41 例。 觀察組，男23 例，女18 例，年齡56-74 歲，平均年齡（65.17±1.26）歲，病程2-7 年，平均病程（4.54±1.30）年，合并疾病：冠心病18 例，高血壓13 例，糖尿病15例；對照組男22 例，女19 例，年齡56-75 歲，平均年齡（65.20±1.24）歲，病程2-8 年，平均病程（4.61±1.32）年，合并疾病：冠心病19 例，高血壓14 例，糖尿病12 例。 納入標準： 確診為慢阻肺合并慢性呼衰；可自主呼吸，無胃腸脹氣；無休克、嚴重心律失常和低血壓；對本次研究藥物無過敏反應；排除標準：鼻咽部畸形、頭面部畸形；昏迷、神志不清或難以配合者；合并氣胸、咯血、肺大泡等。 對比兩組患者一般資料（P＞0.05）。

1.2 方法 兩組患者均接受鼻導管吸氧、 痰液引流、平喘解痙、抗感染、水電解質紊亂糾正、定時翻身拍背等常規治療。 在此基礎上， 對照組采用NIPPV 治療，即采用雙水平氣道正壓通氣的無創呼吸機（美國偉康公司），通氣模式選擇S/T，呼吸頻率調整為12-16 次/min，確保患者自主呼吸時不會觸發呼吸機工作的基本通氣量。 吸氣壓（IPAP）控制在12-20cmH2O， 呼氣壓 (EPAP) 控制在4-8cmH2O，氧流量一般為5-8L/min，使SpO2始終維持在90%-95%范圍。 鼻罩和口鼻罩可根據患者病情及耐受情況選擇， 治療時間3-6h/次，1-3 次/d。在對照組基礎上，觀察組聯合噻托溴銨吸入粉霧劑（南昌弘益藥業有限公司，國藥準字H20130110）吸入治療，每次18μg，1 次/d。 兩組患者均持續治療2個月。

1.3 觀察指標 ⑴對比兩組患者的治療效果，療效判斷：顯效：臨床癥狀及體征改善＞60%；有效：30%＜臨床癥狀及體征改善≤60%；無效：臨床癥狀及體征改善≤30%。 ⑵對比兩組患者治療前后的肺功能， 采用肺功能測定儀測定第1 秒用力呼氣容積（FEV1）、 呼氣流速峰值 （PEF） 和用力肺活量（FVC）。 ⑶對比兩組患者治療前后的血氣改善情況，包括PH 值、動脈血氧分壓（PaO2）和二氧化碳分壓（PaCO2）。

1.4 統計學分析 采用SPSS22.0 軟件分析，計數資料用（%）表示，卡方檢驗; 計量資料以（±s）表示，t檢驗，P＜0.05 有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療效果對比 對照組治療總有效率低于觀察組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療效果對比[n(%)]

2.2 對比兩組肺功能 治療前，兩組肺功能指標對比無顯著差異（P＞0.05）；治療后,對照組FEV1、PEF和FVC 等肺功能指標水平均低于觀察組（P＜0.05）,見表2。

2.3 對比兩組血氣改善情況 治療前，兩組血氣指標對比無顯著差異（P＞0.05）；治療后，對照組pH和PaO2水平均低于觀察組 （P＜0.05）， 對照 組PaCO2水平高于觀察組（P＜0.05），見表3。

表2 對比兩組肺功能（±s）

表2 對比兩組肺功能（±s）

組別 例數FEV1（L）治療前PEF（L/min） FVC（L） FEV1（L）治療后PEF（L/min） FVC（L）觀察組對照組t P 41 41--1.12±0.21 1.10±0.23 0.411 0.682 167.45±40.20 168.40±39.17 0.108 0.914 1.78±0.53 1.82±0.58 0.353 0.725 1.32±0.18 1.18±0.12 4.143 0.000 197.45±50.14 175.74±46.23 2.038 0.044 3.24±0.79 2.13±0.65 7.517 0.000

表3 對比兩組血氣改善情況（±s）

表3 對比兩組血氣改善情況（±s）

組別 例數pH治療前PaO2（mmHg） PaCO2（mmHg） pH治療后PaO2（mmHg） PaCO2（mmHg）觀察組對照組t P 41 41--7.19±0.06 7.20±0.05 0.819 0.414 44.12±5.23 44.09±5.26 0.025 0.979 100.51±14.20 100.48±14.24 0.009 0.992 7.42±0.10 7.26±0.12 6.558 0.000 88.36±8.14 71.26±6.58 10.460 0.000 51.47±5.32 69.28±6.10 14.089 0.000

3 討論

慢阻肺病情急性加重多與病毒、 細菌感染有關，患者將出現喘息、咳嗽和咳痰等臨床癥狀，從而引起通氣功能障礙， 造成PaO2下降、PaCO2上升，進而導致慢性呼衰的發生，嚴重者甚至可能出現酸中毒、意識障礙等癥狀，危及生命。 臨床常采取保守治療和機械通氣，但炎性因子作用、患者機體抵抗力不佳等因素將影響治療效果。 并且，傳統機械通氣對患者帶來的創傷， 將損傷呼吸道的自然防御功能，增加并發癥風險。

本次研究結果表明， 對照組治療總有效率低于觀察組； 對照組FEV1、PEF 和FVC 等肺功能指標水平均低于觀察組。 分析其原因可知，NIPPV 是一種壓力支持通氣模式， 采用雙水平正壓輔助通氣，向患者提供不同氧濃度，改善其氧合狀況和通氣換氣，從而通過降低呼吸負荷緩解呼吸肌疲勞，緩解呼吸困難等臨床癥狀。相關研究[2]發現，NIPPV不僅能增加患者通氣量， 還能將自主呼吸和控制護理并存，進一步改善患者肺部通氣功能。 相關研究[3-5]發現，噻托溴銨是一種長效抗膽堿能藥物，可通過與平滑肌上的M3 受體結合， 對M 受體產生拮抗作用，從而減少氣道迷走神經張力，對支氣管平滑肌產生擴張作用，進而解除支氣管痙攣，調節患者呼吸功能。 并且，噻托溴銨吸入治療可通過提高局部濃度， 發揮更好的抗炎作用， 減輕氣道炎癥。 NIPPV 與噻托溴銨吸入聯合治療具有協同作用，可更好地改善呼吸困難等臨床癥狀，提高患者肺功能。

本次研究結果表明， 對照組pH 和PaO2水平均低于觀察組，對照組PaCO2水平高于觀察組。 分析其原因可知，NIPPV 可幫助患者呼吸，減少呼吸做功和耗氧量，克服氣道阻力，保持氣道開放，增加肺泡通氣量，從而有效地改善氣體交換，提高PaO2，降低PaCO2，因此可有效地治療呼吸衰竭。 相關研究[6,7]發現，NIPPV 呼氣相較低呼氣壓時，可以對抗內源性呼氣末正壓，防止肺泡萎縮，吸氣相吸氣壓較高時，可增加肺泡通氣，緩解呼吸肌疲勞，減少能量消耗，從而改善患者的血氣狀況。 噻托溴銨吸入可直接作用于支氣管，其擴張作用能持續24h 以上，且無耐藥性，可長時間發揮藥效。 慢阻肺患者呼吸道氣流受限的可逆性機制以膽堿能性呼吸道收縮為主。 噻托溴銨作為抗膽堿能藥物，不僅能舒張支氣管，還能對氣道黏液的過量分泌起到抑制作用， 從而進一步改善氣流受限。 NIPPV 聯合噻托溴銨吸入治療可更好地減少慢阻肺合并慢性呼衰患者氣道分泌物,對炎癥因子的趨化產生強效的抑制作用， 從而明顯改善患者血氣指標， 進一步維持呼吸系統及氣道基本功能。研究表明[8]，血氣指標PaO2明顯高于對照組，而PaCO2則低于對照組，與本文研究結果相符。

綜上所述，NIPPV 聯合噻托溴銨吸入治療慢阻肺合并慢性呼衰時， 對患者肺功能和血氣狀況均有良好的改善效果，值得推廣。