邰小鳳
天水市第一人民醫院,甘肅 天水 741000
乙肝肝硬化為一種慢性進行性肝病,由乙肝長期反復作用形成的臨床疾病。乙肝病毒(hepatitis B virus,HBV)是一種嗜肝性DNA 病毒,可通過接觸被感染者的體液、血液進行傳播,從而引起乙肝肝硬化。該病在發病早期無明顯的臨床癥狀,20%左右的患者可進展為肝衰竭、肝癌等,嚴重情況下可導致患者死亡[1]。乙肝肝硬化在病理上可表現為纖維結締組織增生、肝細胞損傷、肝細胞再生、肝變形壞死等,其發病除了與HBV 有關外,也與遺傳、自身抗原、免疫紊亂等多種因素相關[2]。研究發現乙肝肝硬化患者的肝組織和外周血中存在大量的自身反應性淋巴細胞,從而促進該病的炎癥反應過程[3]。Toll 樣受體(Toll-like receptor,TLR)是近年來發現的在獲得性免疫系統、天然免疫中都發揮重要作用的模式識別受體家族,也是能夠識別病原微生物表達的保守結構基因序列。TLRs 可以啟動細胞因子的釋放,激發機體對病原體的免疫反應,特別是TLR2 可以識別多種病原微生物,包括支原體、螺旋體、革蘭氏陽性菌等,從而導致機體產生不同的抗細菌、抗病毒免疫反應[4]。本文探討了乙肝肝硬化患者HBV-DNA 水平與TLR2 表達的相關性,希望為乙肝肝硬化發病機制的研究提供思路。
1.1 一般資料 選擇2018 年2 月到2020 年3 月天水市第一人民醫院診治的乙肝患者320 例作為研究對象,根據肝硬化情況分為觀察組(合并肝硬化,n=120)與對照組(無合并肝硬化,n=200),兩組患者的病程、體重指數、性別、年齡、Child-Pugh 分級、收縮壓、舒張壓等對比差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。……