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美托洛爾治療擴張型心肌病患者的療效觀察

2020-11-09 06:42:42黃華杰鐘凌
中國現代藥物應用 2020年20期
關鍵詞:心功能癥狀

黃華杰 鐘凌

擴張型心肌病為一類以雙心室或左心室擴大且伴有收縮功能異常為主要特征的心肌病,多見于中老年人[1]。該病起病較為緩慢,早期患者可無癥狀表現,部分患者可表現為活動時呼吸困難、運動耐量下降、水腫、氣短等,嚴重時可引發心律失常、心力衰竭,甚至猝死。有關文獻報道[2],擴張型心肌病通常預后較差,患者確診后5 年生存率約為50.00%。目前,臨床上以藥物治療為主,但常規藥物治療所達到的效果并不是很理想[3]。美托洛爾為降高血壓藥物,具有起效快、作用持久等特點,可有效改善患者血壓水平,降低心血管病死率[4]。為明確在擴張型心肌病患者治療中美托洛爾的作用,現對本院76 例擴張型心肌病患者展開研討,具體報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2018 年6 月~2019 年6 月收治的76 例擴張型心肌病患者,采用隨機數字表法分為甲組和乙組,各38 例。甲組中男23 例,女15 例;年齡38~79 歲,平均年齡(54.67±8.11)歲;病程1~9 年,平均病程(4.12±1.63)年;心功能分級:Ⅱ級5 例,Ⅲ級22 例,Ⅳ級11 例。乙組中男22 例,女16 例;年齡36~78 歲,平均年齡(54.13±7.96)歲;病程1~10 年,平均病程(4.28±1.91)年;心功能分級:Ⅱ級6 例,Ⅲ級20 例,Ⅳ級12 例。兩組患者的一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標準 納入標準:①符合擴張型心肌病臨床診斷標準[5],經心音、肺部聽診、超聲心電圖等檢查確診;②臨床資料完整;③可積極配合本次研究;④本研究已經本院醫學理論委員會批準,所有患者和家屬均了解且簽署知情同意書。排除標準:①存在嚴重性器質性疾病者;②續發性心肌炎或其他心臟疾病者;③研究前1 個月服用其他抗血壓藥物治療者;④對研究藥物過敏者;⑤溝通障礙、神志不清或精神疾病者。

1.3 方法 甲組實施常規治療,即予以患者強心、抗凝、吸氧、血管擴張、血小板聚集等治療。乙組在甲組基礎上應用美托洛爾(上海信誼百路達藥業有限公司,國藥準字H20067774)治療:口服,初始劑量為6.25 mg/次,2 次/d;后期,根據患者病情,酌情增加劑量,調整為50~100 mg/d。兩組療效觀察時間均為6個月。

1.4 觀察指標及判定標準 ①觀察比較兩組臨床治療效果。依照臨床療效判定標準[6]可將治療效果劃分為以下幾個等級:優:治療后,患者臨床癥狀完全或基本消失,心功能改善>Ⅱ級;良:臨床癥狀減輕,但仍存在心力衰竭癥狀,心功能改善Ⅰ級;無效:臨床癥狀較治療前無明顯變化或有加重趨勢,心功能改善低于Ⅰ級。優良率=優率+良率。②觀察比較兩組治療前后心功能指標。采用彩超在患者治療前后分別開展1次檢測,準確記錄其LVEF、DBP、SBP、HR 水平,以評估患者治療前后心功能。③觀察比較兩組不良反應發生情況,包括腎功能損傷、低血壓、腸胃道反應。

1.5 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床治療效果對比 乙組臨床治療優良率高于甲組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

2.2 兩組治療前后心功能指標對比 治療前,兩組LVEF、DBP、SBP、HR 水平比較,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后,乙組LVEF 水平明顯高于甲組,DBP、SBP、HR 水平均顯著低于甲組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。

2.3 兩組不良反應發生情況對比 兩組不良反應發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表1 兩組臨床治療效果對比[n(%)]

表2 兩組治療前后心功能指標對比()

表2 兩組治療前后心功能指標對比()

注:與甲組對比,aP<0.05;1 mm Hg=0.133 kPa

表3 兩組不良反應發生情況對比[n(%)]

3 討論

目前,臨床上尚未明確擴張型心肌病發病原因,諸多學者認為可能與自身免疫、遺傳因素、病毒感染有關,患者具體表現為心室腔徑增加、室壁變薄等[7]。該病發病較為隱匿,早期可無典型癥狀,伴隨病情的發展,患者可出現咳嗽、呼吸困難、咳血等心力衰竭癥狀,嚴重危害其身體健康。因此,如何有效減輕擴張型心肌病臨床癥狀、改善患者預后一直是臨床上研究的重點內容。

既往臨床上多采用利尿劑、洋地黃等治療擴張型心肌病,但由于該病發展速度較為迅速,常規治療不能有效控制患者病情。美托洛爾是一種親脂性、內源性β 受體阻斷劑,屬于一線降壓藥物,其通過拮抗β1腎上腺素能受體,可抑制交感神經活性,降低心肌收縮能力,減緩HR。另外,美托洛爾還可通過改善患者心肌收縮力與HR,減輕其心肌缺血癥狀,降低心肌耗氧量,因此,臨床上也將該藥用于冠心病心肌缺血治療中。對慢性心力衰竭患者而言,長期使用美托洛爾,因其具備拮抗交感神經活性作用,能有效改善心力衰竭患者預后,降低其死亡率。在擴張型心肌病治療中,美托洛爾同樣可有效改善患者SBP 與HR,減輕其臨床癥狀,獲取理想治療效果。本研究中,乙組臨床治療優良率顯94.74%著高于甲組的73.68%,差異具有統計學意義(P<0.05)。這表示美托洛爾在擴張型心肌病治療中的實踐可獲取理想效果。

李文霞等[8]文獻中報道,β 受體阻滯劑可阻斷過度激活的神經、內分泌系統,提升心肌病患者心功能,促進其預后的改善。美托洛爾屬于選擇性β 受體組織性,能降低心肌耗氧量,保證HR 穩定,改善心肌反應性,增加心功能。本研究結果顯示:治療后,乙組LVEF 水平明顯高于甲組,DBP、SBP、HR 水平均顯著低于甲組,差異具有統計學意義(P<0.05)。這說明美托洛爾能促進患者心功能的恢復。

美托洛爾作用和恩替洛爾較為類型,對β1受體具備阻斷作用,對β2受體阻斷作用較差。經口服給藥后,美托洛爾吸收率在90%以上,1.5~2.0 h 便可達到血藥濃度峰值,以代謝產物形式從腎臟排出,不會對患者機體產生較大影響。本研究中,兩組不良反應發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。這提示美托洛爾運用的安全性值得信賴。

綜上所述,在擴張型心肌病患者治療中采用美托洛爾治療,可強化臨床治療效果,改善患者心功能,且具備較好安全性。

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