分析有創-無創序貫機械通氣在COPD 合并呼吸衰竭患者中的應用效果

牛賀 王猛

慢性阻塞性肺疾病在40 歲以上中老年人群中患病率較高,隨著病情發展易合并出現呼吸衰竭癥狀,造成二氧化碳潴留、機體缺氧,進而誘發一系列全身癥狀,提高死亡率。此類患者臨床通常會轉入ICU 進行氣管插管有創機械通氣治療,待患者呼吸參數達標,撤離呼吸機。但是有創通氣時間過長,會有35%～60%的患者因為呼吸機依賴、營養不良、VAP 等情況發生撤機困難,提高死亡率［1］。臨床中,部分患者可采取雙水平正壓通氣(BiPAP)治療,有助于改善患者呼吸肌疲勞狀況,但是針對嚴重的肺部、支氣管感染者,以及分泌物粘稠且多者,難以達到理想的效果。而在國外,已經有研究將有創-無創序貫機械通氣應用到慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭治療中,成效斐然,基于此,本院為驗證這一治療方式的應用效果展開了本次研究,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 此次研究篩選2018 年7 月～2020 年2 月本院收治的64 例慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者為研究對象,采用數字表法隨機分為研究組及對照組,各32 例。研究組女9 例,男23 例；年齡51～79 歲,平均年齡(61.34±5.89)歲；慢性阻塞性肺疾病病程3～24 年,平均慢性阻塞性肺疾病病程(11.36±4.25)年。對照組女11 例,男21 例；年齡53～77 歲,平均年齡(61.19±5.46)歲；慢性阻塞性肺疾病病程4～22 年,平均慢性阻塞性肺疾病病程(11.51±3.53)年。兩組患者的一般資料比較,差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。所有患者均通過體征、血象、胸片檢查等確診；符合呼吸支持指征；患者和家屬都知道本次研究,并簽訂書面同意書。排除自發性氣胸等原因導致的呼吸衰竭者；排除合并惡性腫瘤者；排除肝、腎、心等器官功能嚴重不全者。

1.2 方法 兩組患者均進行常規治療,包括糾正水電解質平衡、營養支持、化痰止咳、解痙平喘、抗感染等。同時,進行經氣管插管有創機械通氣治療,采用PSV+SIMV 呼吸模式,呼吸頻率、吸入氧濃度等參數根據患者耐受性、血氣分析、通氣狀況合理調整,保持呼氣末正壓維持在4～6 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)。

1.2.1 對照組 當患者出現肺部感染控制窗(PIC 窗)后,繼續進行氣管插管有創通氣,若患者吸氣負荷、呼吸功耗明顯降低,將壓力支持水平逐漸降低到6～8 cm H2O,持續3～4 h,將聲門下間隙潴留物徹底清除,拔管撤離呼吸機。

1.2.2 研究組 當患者痰液變稀、變白,痰量減少,外周血白細胞計數減少,體溫正常,胸片檢查感染明顯改善,出現PIC 窗時,將氣管插管拔出,連接口鼻面罩進行無創通氣。采用BiPAP,起始參數：呼氣壓力(EPAP)為3～4 cm H2O,吸氣壓力(IPAP)為8～10 cm H2O,持續20 min,之后根據患者體重、呼吸狀態做調整,讓潮氣量維持在6～8 ml/kg,呼吸頻率維持在12～18 次/min,血氧飽和度＞90%,二氧化碳分壓維持在45～60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或拔管前水平。無創通氣期間對患者動脈血氣、臨床癥狀進行實時監測,待病情好轉后,及時調整呼吸機參數,IPAP 降低到8 cm H2O,患者恢復穩定的自主呼吸,5 d 后可撤機。

1.3 觀察指標 ①比較兩組患者的有創通氣時間、總通氣時間及ICU 住院時間。②比較兩組患者的預后情況,包括死亡、再次插管、VAP、撤機成功。

1.4 統計學方法 采用SPSS18.0 統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的有創通氣時間、總通氣時間、ICU 住院時間比較 研究組患者的有創通氣時間、總通氣時間、ICU 住院時間均短于對照組,差異均具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者的有創通氣時間、總通氣時間、ICU 住院時間比較(,d)

表1 兩組患者的有創通氣時間、總通氣時間、ICU 住院時間比較(,d)

注：與對照組比較,aP＜0.05

2.2 兩組患者的預后情況比較 研究組死亡率6.25%(2/32)低于對照組的25.00%(8/32),差異具有統計學意義(χ2=4.267,P=0.039＜0.05)；研究組再次插管率9.38%(3/32)低于對照組的31.25%(10/32),差異具有統計學意義(χ2=4.730,P=0.030＜0.05)；研究組VAP 發生率15.63%(5/32)低于對照組的40.63%(13/32),差異具有統計學意義(χ2=4.947,P=0.026＜0.05)；研究組撤機成功率84.38%(27/32)高于對照組的43.75%(14/32),差異具有統計學意義(χ2=11.470,P=0.001＜0.05)。

3 討論

臨床研究顯示,嚴重慢性阻塞性肺疾病患者易合并呼吸衰竭。分析原因,主要因為患者氣道中有大量粘性分泌物,同時肺部感染嚴重、中樞神經系統麻痹所致,為改善患者呼吸功能,降低死亡率,需立即進行呼吸支持治療［2］。有創機械通氣通過建立人工氣道,促使分泌物排出,確保患者呼吸暢通,緩解呼吸肌疲勞,提高呼吸質量。不過長時間氣管插管、氣道用藥,細菌容易侵入,并聚集在肺泡中,進而誘發VAP,導致病情加重,延長有創通氣時間,由此形成惡性循環,提高患者死亡率［3］。而無創通氣是將口鼻面罩連接到呼吸機上,通過調節吸氣壓力、呼氣壓力,使患者持續有效吸氧,減輕呼吸肌疲勞,改善呼吸功能［4］。同時,無創通氣操作便捷,不會損傷氣道、不易出現氣壓傷,也不會對患者說話、吞咽等功能產生影響。盡管無創通氣能減少并發癥、提高安全性、降低患者痛苦,但是不適用于危重患者。

有創-無創序貫通氣治療是將兩種通氣方式聯合使用［5］,最大程度發揮兩者優勢,彌補單一治療不足,提高治療的有效性和安全性。在實際應用中,首先采用有創機械通氣,快速穩定患者的生命體征,提高呼吸質量,當病情穩定、參數達標后,拔出氣管插管,用BiPAP 代替繼續進行通氣治療,直到達到脫機標準。這樣一方面能快速增加通氣量,改善患者呼吸衰竭癥狀［6］,另一方面還能最大程度縮短氣管插管時間,降低VAP 發生率,提高治療效果。

此次研究中,進行有創-無創序貫機械通氣治療的研究組比進行常規有創機械通氣的對照組有著更好的治療效果。其中,研究組患者的有創通氣時間、總通氣時間、ICU 住院時間均短于對照組,差異均具有統計學意義(P＜0.05)。另外,研究組死亡率、再次插管率、VAP發生率均低于對照組,撤機成功率高于對照組,差異均具有統計學意義(P＜0.05)。結果表明,患者先通過有創機械通氣治療,以PIC 窗為切點,切換無創通氣,在保證治療效果的同時,能最大程度縮短有創通氣時間,減少VAP,降低再次插管率,讓患者成功撤機,縮短ICU 住院時長,減少醫療費用,減輕家庭經濟負擔。不過,在此次研究中研究組有5 例發生VAP,與錯過最佳拔管時間有關,長時間的有創插管誘發了細菌感染有關；另外,還有3 例再次插管,是因為患者生命體征未達到穩定狀態,沒有出現PIC 窗,而過早拔管使呼吸不暢,不得不重新插管。由此說明,在有創-無創序貫機械通氣治療過程中,要準確把握拔管時機,PIC 窗是臨床表現改善的時間,如果出現PIC 窗未及時拔管,會延長插管時間,提高VAP 發生率；如果未出現PIC 窗就拔管,會因為呼吸肌疲勞狀況未得到有效改善,使病情再次加重,需要再次氣管插管［7］。所以,要嚴格控制PIC 窗,只有在最佳時機拔管,才能持續改善通氣功能,提高脫機成率,降低死亡率。

<1)，且各件產品是否為不合格品相互獨立．

綜上所述,慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者應用有創-無創序貫機械通氣治療能提高撤機成功率、減少并發癥、縮短住院時間,優化預后效果,臨床中值得推廣應用。