TEVAR術(shù)對(duì)不同期Stanford B型主動(dòng)脈夾層患者療效及主動(dòng)脈重塑形態(tài)的影響

李 劍, 童希文 , 汪 坤, 廖進(jìn)勇

(湖北省黃岡市中心醫(yī)院胸心血管外科, 湖北 黃岡 438000)

主動(dòng)脈夾層(AD)屬于血管外科急癥，患者典型表現(xiàn)是主動(dòng)脈管腔產(chǎn)生雙腔樣改變，包括真腔(指主動(dòng)脈管腔)以及假腔(指因主動(dòng)脈壁分離所致管腔)兩種。Stanford分型方法是AD較為常用分型法，Stanford B型AD患者會(huì)產(chǎn)生胸背突發(fā)撕裂樣疼痛癥狀，合并腦腎等部位缺血癥狀，同時(shí)也易造成腎梗死或者截癱等后遺癥，相關(guān)并發(fā)癥以及致死率均較高[1]。有調(diào)查顯示，AD年發(fā)病率3.5/10萬左右[2]。由于常規(guī)外科手術(shù)治療AD，術(shù)后病死率以及截癱率均較高，而保守治療亦受到諸多危險(xiǎn)因素影響，胸主動(dòng)脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)(TEVAR)被認(rèn)為是Stanford B型AD臨床主要治療手段。有報(bào)道稱，部分患者(特別是非急需手術(shù)治療者)手術(shù)時(shí)機(jī)和其預(yù)后存在緊密聯(lián)系[3]。本文旨在比較TEVAR對(duì)不同期Stanford B型AD患者治療效果及對(duì)主動(dòng)脈重塑形態(tài)的影響，以期為Stanford B型AD治療提供一定指導(dǎo)。

1 資料與方法

1.1臨床資料:選取2016年3月至2017年10月我院96例Stanford B型AD患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)超聲及CT血管造影(CTA)等影像學(xué)檢查方式診斷為Stanford B型AD；②具有TEVAR術(shù)適應(yīng)癥，且同意手術(shù)；③以往無手術(shù)治療史；④對(duì)本次研究知情，愿意配合。排除標(biāo)準(zhǔn)：①具有手術(shù)治療史；②由Stanford A型經(jīng)過治療后轉(zhuǎn)變成Stanford B型AD；③合并凝血系統(tǒng)或者免疫系統(tǒng)疾病；④拒絕行TEVAR術(shù)。按照發(fā)病至手術(shù)時(shí)間，可以分為慢性期組(>91d)與亞急性期組(15～90d)，分別為62例、34例。

1.2方法:所有患者入院時(shí)常規(guī)予以全主動(dòng)脈CTA診斷，明確夾層破口所在部位與詳細(xì)解剖形態(tài)。采取全身麻醉方法，指導(dǎo)患者處于平臥位，然后常規(guī)采取股動(dòng)脈入路，并且置入5F動(dòng)脈鞘進(jìn)行數(shù)字減影血管造影(DSA)，按照近端錨定區(qū)真腔具體直徑值選擇支架直徑，控制支架放大率范圍為0%～20%；通過22F防漏動(dòng)脈鞘(購(gòu)自美國(guó)Gore公司)有效導(dǎo)入相應(yīng)支架輸送系統(tǒng)，采取覆膜支架及(亦或者)輔助裸支架，注意支架釋放時(shí)，需確保患者收縮壓達(dá)到80～100mmHg(其中1mmHg=0.133kPa)，完成釋放操作后，如果近端支架與患者主動(dòng)脈壁未能完全貼合，需通過球囊擴(kuò)張，確保貼合緊密。所有患者術(shù)后接受2年隨訪。

1.3觀察指標(biāo):比較兩組臨床資料(性別、年齡、合并癥、影像學(xué)檢查結(jié)果)；比較兩組術(shù)前與術(shù)后12個(gè)月真假腔直徑；觀察兩組隨訪期間支架段假腔部位血栓完全吸收率、主動(dòng)脈重塑率、再手術(shù)率與預(yù)后情況。主動(dòng)脈重塑判定：與術(shù)前相比，降主動(dòng)脈直徑減小超過0.5cm。

2 結(jié) 果

2.1兩組臨床資料比較:兩組性別、年齡、吸煙史、合并癥、破口數(shù)≥2、假腔通暢率及假腔累及腹主動(dòng)脈率等比較無顯著差異(P>0.05)；慢性期組真腔塌陷以及瘤樣擴(kuò)張率明顯高于亞急性期組(P<0.05)，完全血栓形成率明顯低于亞急性期組(P<0.05),見表1。

表1 兩組臨床資料比較

2.2兩組手術(shù)前后真假腔直徑比較:兩組術(shù)前真腔直徑比較無顯著差異(P>0.05)，慢性期組術(shù)前假腔直徑明顯大于亞急性期組(P<0.05)；亞急性期患者術(shù)后真腔直徑增大程度與假腔直徑縮小程度均明顯大于慢性期組(P<0.05),見表2。

表2 兩組手術(shù)前后真假腔直徑比較

2.3兩組支架段假腔部位血栓完全吸收率與主動(dòng)脈重塑率比較:亞急性期組術(shù)后支架段假腔部位血栓完全吸收率及主動(dòng)脈重塑率均顯著高于慢性期組(P<0.05),見表3。

表3 兩組支架段假腔部位血栓完全吸收率與主動(dòng)脈重塑率比較n(%)

2.4兩組再手術(shù)率與預(yù)后情況:亞急性期組再手術(shù)率明顯低于慢性期組(P<0.05)，見表4；經(jīng)隨訪發(fā)現(xiàn)，亞急性期組死亡2例，慢性期組死亡15例，亞急性期組生存率明顯高于慢性期組(χ2=4.810，P=0.028)，圖1為Kaplan-Meier生存曲線。

表4 兩組再手術(shù)率比較n(%)

圖1 生存曲線

3 討 論

通過TEVAR術(shù)植入支架有效封閉內(nèi)膜破口，能夠減小假腔壓力值，形成血栓，優(yōu)化真腔內(nèi)供血情況，減小夾層破裂危害，然而不同期TAD具體進(jìn)展程度以及病理變化均不同，TEVAR療效也具有一定差異[4]。現(xiàn)階段，對(duì)于AD分期，臨床尚無公認(rèn)標(biāo)準(zhǔn)。以往研究Stanford B型AD臨床治療效果，一般以急性期以及慢性期病例為主，但是相關(guān)研究結(jié)果并不完全一致[5]。分析原因，主要和分期跨度過大，導(dǎo)致理論上慢性期Stanford B型AD病情差異比較大有關(guān)。故有研究對(duì)于AD提出了一種亞急性期概念。本研究中，慢性期組真腔塌陷以及瘤樣擴(kuò)張率顯著高于亞急性期組，而完全血栓形成率更低，與韓磊等[6]研究結(jié)論一致。主要和AD進(jìn)入慢性期后，患者假腔內(nèi)血流呈現(xiàn)為持續(xù)灌注有關(guān)，能導(dǎo)致假腔局部壓力增大、出現(xiàn)瘤樣擴(kuò)張以及直徑擴(kuò)大現(xiàn)象，真空受壓后將會(huì)不斷縮小，增加血栓形成風(fēng)險(xiǎn)。此外，因?yàn)閬喖毙云谑怯杉毙云谕云谝粋€(gè)過渡期，患者已經(jīng)有真腔塌陷以及瘤樣擴(kuò)張病變趨勢(shì)，但相較于慢性期，該類病變情況較好。TEVAR術(shù)后AD患者血管假腔呈現(xiàn)出血栓生成以及直徑縮小/關(guān)閉改變，且真腔擴(kuò)大，該現(xiàn)象即主動(dòng)脈重塑期間形態(tài)學(xué)改變，真假腔直徑能用于評(píng)估Stanford B型AD主動(dòng)脈重塑形態(tài)特征[7,8]。本研究顯示，慢性期組術(shù)前假腔直徑明顯大于亞急性期組，而亞急性期患者術(shù)后真假腔直徑改善程度明顯更大，可能因?yàn)槁云赟tanford B型AD患者存在較明顯主動(dòng)脈內(nèi)膜組織纖維化增厚現(xiàn)象，動(dòng)脈壁短期內(nèi)一般難以恢復(fù)正常。本研究中，亞急性期組術(shù)后支架段假腔部位血栓完全吸收率及主動(dòng)脈重塑率均顯著高于慢性期組，而再手術(shù)率明顯較低。分析原因，可能由于亞急性期患者主動(dòng)脈內(nèi)膜部位炎癥逐漸消退，同時(shí)未進(jìn)入纖維化階段，故其對(duì)支架抵抗性較弱，術(shù)后假腔里面血栓更容易被自然吸收，益于患者恢復(fù)。慢性期患者具有較高再手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)，可能由于動(dòng)脈內(nèi)膜順應(yīng)性更差、假腔之中有不完全血栓形成與人體血流壓力高存在緊密聯(lián)系，其更有可能出現(xiàn)動(dòng)脈破裂等各種不良結(jié)局。本研究發(fā)現(xiàn)，亞急性期組生存率明顯更高，與林長(zhǎng)潑等[9]研究觀點(diǎn)相符。說明亞急性期Stanford B型AD患者預(yù)后更好。

綜上，與慢性期相比，亞急性期Stanford B型AD病情比較穩(wěn)定，患者TEVAR術(shù)后可獲得更好主動(dòng)脈重塑形態(tài)，血栓完全吸收效果、再手術(shù)情況及預(yù)后更好。