阿加曲班聯(lián)合氯吡格雷治療大動脈粥樣硬化性腦梗死的臨床效果分析

河南省澠池縣人民醫(yī)院（472400）何明伍

腦梗死為常見腦血管疾病，發(fā)病、致殘、病死率均較高，嚴重威脅人類健康。腦梗死發(fā)病機制眾多，TOAST分型中，大動脈粥樣硬化型最為常見。目前，臨床治療大動脈粥樣硬 化性腦梗死以抗血小板、抗凝等為主[1]。本研究選取我院大動脈粥樣硬化性腦梗死患者106例，探究阿加曲班、氯吡格雷聯(lián)合治療效果。具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 經(jīng)我院倫理委員會同意批準(zhǔn)，選取2016年7月～2019年3月大動脈粥樣硬化性腦梗死患者106例，根據(jù)治療方案不同分組，各5.例。對照組女21例，男32例，年齡44～78歲，平均年齡（60.75±7.62）歲；觀察組女20例，男33例，年齡44～79歲，平均年齡（60.24±7.39）歲。兩組基線資料均衡可比（P＞0.05）。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) ①納入標(biāo)準(zhǔn)：符合診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]；血凝4項、血小板正常；患者及家屬知情并簽署承諾書。②排除標(biāo)準(zhǔn)：行動靜脈溶栓；嚴重內(nèi)科疾病。

附表 兩組療效對比[n(%)]

1.3 方法 兩組均給予保護腦細胞、穩(wěn)定血壓、降脂等基礎(chǔ)治療。

1.3.1 對照組 給予氯吡格雷[賽諾菲（杭州）制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20056410]治療，75mg/次，口服，1次/d。

1.3.2 觀察組 于對照組基礎(chǔ)上加用阿加曲班（天津藥物研究院藥業(yè)有限責(zé)任公司，國藥準(zhǔn)字H20050918），第1、2d：60mg加入500ml生理鹽水，持續(xù)24h靜滴；第3～7d：10mg加入250ml生理鹽水，早晚靜滴，3h/次。兩組均持續(xù)治療2周。

1.4 觀察指標(biāo) ①療效。②兩組治療前后生活質(zhì)量，以Barthel指數(shù)評估，生活活質(zhì)量與Barthel指數(shù)正相關(guān)。

1.5 療效標(biāo)準(zhǔn) 卒中量表（NIHSS）評分減少＜18%、18%～45%、46%～90%、91%～100%分別為無效、進步、顯著進步、基本治愈。將進步、顯著進步、基本治愈計入總有效。

1.6 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS22.0分析，計量資料以（±s）表示，t 檢驗，計數(shù)資料n（%）表示，χ2檢驗，檢驗水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 療效 與對照組73.58%相比，觀察組總有效率90.57%較高（P＜0.05）。見附表。

2.2 Barthel指數(shù) 與對照組相比，治療后觀察組Barthel指數(shù)（76.21±8.32）較對照組的（68.79±10.84）高（P＜0.05）。

3 討論

大動脈粥樣硬化性腦梗死多由斑塊或血栓阻塞穿支動脈、低灌注/栓子清除下降等所致，其發(fā)生與動脈粥樣硬化、斑塊穩(wěn)定性密切相關(guān)[3]。氯吡格雷為常用抗血小板藥物，可有效結(jié)合血小板表明二磷酸腺苷（ADP），抑制纖維蛋白原與血小板膜蛋白GPⅡb/Ⅲa，阻止血小板聚集，進而對血栓形成起到抑制作用。臨床相關(guān)研究證實，凝血原酶活性增強為引發(fā)血栓的重要因素[4]。阿加曲班為新型凝血原酶抑制劑，能可逆性結(jié)合凝血酶活性位點，對凝血酶誘導(dǎo)、催化的反應(yīng)（凝血因子V與VIII活化、纖維蛋白原形成、血小板聚集、蛋白酶C活化等）起到直接抑制作用，發(fā)揮抗凝效果。本研究結(jié)果顯示，與對照組相比，觀察組總有效率較高，治療后觀察組Barthel指數(shù)較高（P＜0.05）。這表明大動脈粥樣硬化性腦梗死患者采用阿加曲班、氯吡格雷聯(lián)合治療，可提高生活質(zhì)量，療效顯著。

綜上可知，阿加曲班、氯吡格雷聯(lián)合治療大動脈粥樣硬化性腦梗死患者，可提高生活質(zhì)量，療效顯著。